Стеноз устья аорты. Что такое стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз еще называют стеноз аорты или стеноз устья аорты. Говоря по-простому, это сужение отверстия аорты по различным причинам. Патология неприятная, поскольку значительно уменьшает продолжительность жизни (если не лечить!) – от 15-ти до 20-ти процентов могут получить внезапную смерть.

Статистика заболевания говорит о том, что в возрасте до 30 лет чаще всего диагностируется врожденный стеноз, а после – ревматический. В ряде случаев аортальные стенозы сопровождаются другими патологиями.

Не своевременное обращение к врачу может привести к радикальному лечению в виде пересадки аортального клапана. Далеко не дешевая операция, поэтому лучше обойтись лекарственной терапией и профилактикой.

Стеноз в медицинской практике обозначает сужение органического характера сосуда, полого органа, канала, протока. При этом отмечается полное или частичное нарушение проходимости стенозированного участка.

Стеноз бывает:

• Ложный (компрессионный) – в таких случаях сужение обусловлено внешними факторами.
• Истинный – такое сужение развивается вследствие изменений в стенках сосудов, органов и пр. Истинные стенозы, в сою очередь, бывают врожденными и приобретенными; компенсированными и декомпенсированными.

Все стенозы, независимо от их природы, могут быть единичными и множественными.

Стеноз аорты – что это такое

Аортальный стеноз – это патология полулунного клапана аорты, заключающаяся в сужении его выносящего тракта. Такой дефект относится к порокам сердца и характеризуется затрудненным током крови из левого желудочка при систоле.

При этом возникает выраженная разница давления между аортой и камерой левого желудочка, а нагрузка на сердечную мышцу возрастает во всех отделах сердца. Со временем возникает выраженное нарушение гемодинамики.

Справочно! Аортальный стеноз (стеноз устья аорты) до 4 раз чаще регистрируется у мужчин.

В кардиологической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение аортального клапана вместе с другими пороками сердца.

Изолированное поражение фиксируется очень редко – всего лишь в 1,5% случаев.

Справочно! Из всех клапанных пороков стеноз устья аорты охватывает приблизительно 25% от всех пороков развития сердца.

Основные патогенетические звенья такой болезни заключаются в развитии последовательных реакций:

• Стенозированный участок не позволяет обеспечить должный ток крови.
• При попытке протолкнуть нужный объем крови в такой отдел сердце начинает работать в условиях постоянной нагрузки.
• Постоянная деятельность сердца в таком режиме приводит к развитию гипертрофии левого желудочка.
• Нехватка крови, которую недополучают сосуды, а соответственно, и внутренние органы, приводит к тотальной гипоксии.
• Гипертрофированный миокард левого желудочка теряет способность поддерживать на должном уровне ударный объем крови и фракцию выброса с последующим развитием систолической дисфункции. При этом сердце уже не в состоянии вправиться с нагрузкой.
• Такие изменения повышают давление в левом предсердии, малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. При этом появляется гипертрофия правого желудочка по причине легочной гипертензии. Так возникает тотальная сердечная недостаточность.

Справочно! При развитии гипоксии поражаются все жизненно важные органы, особенно головной мозг, который обладает малыми запасами глюкозы и в условиях недостатка кислорода подвержен развитию сосудистых катастроф.

Аортальный стеноз. Классификация по градиенту

В первую очередь стеноз аортального клапана делят на разновидности по происхождению:

• Врожденный.
• Приобретенный.

По месту локализации аортальный стеноз бывает:

• Подклапанный – встречается в 25-30% случаев.
• Надклапанный – регистрируется у 6-10% пациентов.
• Клапанный – встречается наиболее часто, в 60% случаев.

Для оценки степени стеноза устья аорты врачи-кардиологи используют данные градиента давления.

Справочно! Градиент давления – это разница давления крови в левом желудочке до аортального клапана и после него. При отсутствии сужение давление минимальное, а чем более выражено сужение, тем более высоким становится давление.

В физиологических условиях отверстие клапана аорты находится в пределах от 2,5 до 3,5 см2. В таких случаях кровь течет без препятствий, доставляя необходимый объем кислорода от сердца в ткани.

В случае развития стеноза, в зависимости от выраженности сужения устья аорты, различают несколько степеней тяжести, что определяется по площади раскрытия створок клапана и разнице давления. Аортальный стеноз и его классификация по градиенту следующая:

• I степень, стеноз незначительный – отверстие клапана не менее 1,2см2, градиент давления от 10 до 35 мм рт. ст.
• II степень, умеренный – площадь устья 1,2 – 0, 75 см2 с градиентом 36-65 мм рт. ст.
• III степень, тяжелый – отверстие клапана не более 0,74 см2, а градиент становится более 65 мм рт. ст.
• IV степень, критический стеноз – просвет сужен до 0,5 – 0,7 см2 с градиентом давления более 80 мм рт. ст.

Аортальный стеноз характеризуется нарушениями гемодинамики, которые зависят от степени сужения устья аорты. При этом клиницисты делят заболевание на несколько стадий:

• Стадия 1, компенсированная – в таких случаях дефект может быть выявлен только при аускультации сердца, степень сужения клапана незначительная. Сердце функционирует практически нормально.
• Стадия 2, сердечная недостаточность скрытая – патология определяется на ЭКГ и рентгене грудной клетки. В этой стадии пациенты начинают предъявлять жалобы на изменение состояния здоровья. Градиент давления от 36 до 65 мм рт. ст.
• Стадия 3, относительная коронарная недостаточность – жалобы усиливаются, состояние пациентов ухудшается. Градиент давления более 65 мм рт. ст.
• Стадия 4, выраженная сердечная недостаточность – значительное ухудшение состояния больных. градиент более 80 мм рт. ст.
• Стадия 5, терминальная – тяжелая сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

Справочно! Аортальный стеноз может быть компенсированным, когда еще возможно помочь пациентам, и декомпенсированным, когда возможна только кратковременная симптоматическая помощь. Такое явление называется критический аортальный стеноз.

Причины появления аортального стеноза

Зачастую приобретенный аортальный стеноз обусловлен поражением клапанов ревматического генеза. В основе такого поражения лежит деформация створок клапана, их сращивание, уплотнение, слабость, что и приводит к сужению устья аорты.

Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Обструкция ведет к концентрической гипертрофии левого желудочка и таким классическим симптомам аортального стеноза, как сердечная недостаточность, обмороки, напряжения. Аортальный стеноз может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Без лечения аортальный стеноз ведет к тяжелым осложнениям и смерти.

В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см 2 , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см 2 . В норме значимого градиента давления по разные стороны аортального клапана нет, а при тяжелом аортальном стенозе средний трансклапанный градиент давления может превышать 50 мм рт. ст. Однако поскольку градиент давления зависит как от степени сужения аортального клапана, так и от кровотока через него, полагаться только на этот показатель не следует.

Этиология

Клапанный аортальный стеноз

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами, к ним относятся врожденный аортальный стеноз , ревматизм , двустворчатый аортальный клапан и изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

В США изолированное обызвествление аортального клапана - самая частая причина аортального стеноза. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Раньше считалось, что это просто результат механического износа створок, происходящего на шестом или седьмом десятке жизни, однако все больше
данных указывает на роль атеросклероза в патогенезе данного заболевания. Обызвествление аортального клапана и старческий аортальный стеноз оказались связаны с такими факторами риска атеросклероза, как курение, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия. Кроме того, обызвествление аортального клапана может происходить при болезни Педжета и в терминальной стадии ХПН. При старческом аортальном стенозе повышается риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1 -2% людей, чаще у мужчин; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможны как стеноз, так и недостаточность двустворчатого аортального клапана. Иногда тяжелый аортальный стеноз развивается в молодом возрасте, однако обычно это происходит в 40-60 лет. Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аорты , с дилатацией корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты. Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссуры; это очень редкий порок, который обычно приводит к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. В развитых странах ревматизм - редкая причина тяжелого изолированного аортального стеноза.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз)

Это врожденный порок, но при рождении он может не проявляться. Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка обычно имеется мембрана с отверстием, часто она вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. В более редких случаях обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен, однако считается, что это приспособительная реакция, обусловленная нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца, в том числе с коарктацией аорты, в составе синдрома Шона. Подклапанный аортальный стеноз может рецидивировать даже после резекции мембраны. Иногда подклапанный аортальный стеноз трудно отличить от , особенно при выраженной вторичной гипертрофии миокарда левого желудочка.

Надклапанный аортальный стеноз

Надклапанный аортальный стеноз встречается редко. Он может входить в состав наследственных синдромов, например синдрома Вильямса (идиопатическая гиперкальциемия, гротескные черты лица, задержка развития, низкорослость и множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии), а также развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

Патогенез

Перегрузка давлением

Все формы аортального стеноза характеризуются наличием препятствия выбросу из левого желудочка, с годами обструкция прогрессирует. Поддержание сердечного выброса в условиях высокой посленагрузки происходит за счет повышения систолического давления в левом желудочке, что увеличивает напряжение в его стенке. В ответ на это происходит компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. По закону Лапласа увеличение толщины миокарда левого желудочка позволяет уменьшить напряжение в его стенке: оно равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и деленному на удвоенную толщину стенки.

Диастолическая функция левого желудочка

Диастолическая функция левого желудочка определяется его расслаблением (активный процесс) и податливостью (то есть изменением объема в ответ на изменение давления - dV/dP). Увеличение посленагрузки и гипертрофия левого желудочка ведут к снижению его податливости и, как следствие, к диастолической дисфункции. Уменьшается доля раннего диастолического наполнения левого желудочка, возрастает вклад систолы предсердий.

Ишемия миокарда

Потребность миокарда в кислороде зависит от ЧСС, сократимости миокарда и напряжения в стенке желудочка. Со временем гипертрофии левого желудочка оказывается недостаточно для того, чтобы поддерживать невысокое напряжение в стенке левого желудочка на фоне все возрастающей посленагрузки. Когда аортальный стеноз становится тяжелым, напряжение в стенке левого желудочка возрастает, а вместе с ним растет и потребность миокарда в кислороде. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция ведут к повышению диастолического давления в левом желудочке. Из-за этого уменьшается перфузионное давление в коронарных артериях и происходит сдавление их мелких субэндокардиальных ветвей. В результате снижается коронарный резерв, а несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ведет к стенокардии напряжения.

Течение

Кривая выживаемости при аортальном стенозе в отсутствие лечения описана Браунвальдом и Россом и изображена на рисунке.

Рисунок. Выживаемость при естественном течении аортального стеноза.

Аортальный стеноз длительное время течет бессимптомно - это латентный период. Смертность в этот период почти не повышена. При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе риск внезапной смерти не превышает 2% в год.

Длительность латентного периода зависит от этиологии аортального стеноза, однако существуют сильные индивидуальные различия. В целом, при бессимптомном аортальном стенозе за год средний градиент давления растет примерно на 7 мм рт. ст., а площадь отверстия уменьшается на 0,12-0,19 см 2 .

Поскольку скорость прогрессирования аортального стеноза непредсказуема, больных следует предупредить, что при появлении жалоб они должны обратиться к врачу.

После появления жалоб смертность, если не выполнить протезирование, резко возрастает.

При стенокардии половина больных без хирургического лечения умирает за 5 лет, при обмороках - за 3 года, при сердечной недостаточности - за 2 года.

При тяжелом клинически явном аортальном стенозе возможна внезапная смерть из-за артериальной гипотонии или нарушений ритма, вызванных ишемией, гипертрофией и систолической дисфункцией левого желудочка.

Клиническая картина

Появление жалоб обычно указывает на тяжелый аортальный стеноз и требует рассмотрения вопроса об операции.

Стенокардия

При тяжелом аортальном стенозе несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, лежащее в основе ишемии, возникает из-за высокого диастолического давления в левом желудочке, сниженной перфузии миокарда, повышенного напряжения в стенке левого желудочка. Кроме того, стенокардия может возникать из-за сопутствующей ИБС . Коронарный атеросклероз при тяжелом аортальном стенозе встречается часто: у 40-80% больных со стенокардией и у 25% больных без стенокардии.

Обмороки

Аортальный стеноз препятствует увеличению сердечного выброса при снижении ОПСС (например, под действием препаратов или сосудистых реакций). Возникающая артериальная гипотония может приводить к предобморочным состояниям, обморокам, шоку и даже смерти. Кроме того, обмороки могут возникать из-за желудочковых и наджелудочковых аритмий, нарушения барорефлекса и рефлекторного расширения сосудов при перегрузке левого желудочка давлением.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и утомляемостью; в основе этих симптомов лежит систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка.

Физикальное исследование:

Пульс

Характерные признаки аортального стеноза - медленный подъем пульсовой волны на сонных артериях и медленный и малый пульс. Однако у пожилых больных с неподатливыми сосудами, а также при сопутствующей аортальной недостаточности пульс на сонных артериях может быть нормальным несмотря на аортальный стеноз.

При надклапанном и подклапанном стенозах эти симптомы бывают редко.

Пальпация

При гипертрофии левого желудочка и нормальных размерах его полости характерен длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Двойной верхушечный толчок возникает в систолу предсердий из-за неподатливости левого желудочка, он соответствует волне А пульса яремных вен и IV тону сердца. Во втором межреберье справа может пальпироваться систолическое дрожание.

Аускультация

Классический шум аортального стеноза - это мезосистолический шум, лучше всего слышный сверху у правого края грудины и проводящийся на сосуды шеи. При подвижном двустворчатом аортальном клапане шуму может предшествовать тон открытия аортального клапана. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позднее он достигает своего максимума. Громкость шума может не соответствовать тяжести аортального стеноза. I тон сердца при аортальном стенозе обычно не изменен. По мере того как аортальный стеноз прогрессирует, аортальный компонент II тона становится тише и в конце концов исчезает, II тон становится тихим и нерасщепленным. При тяжелом аортальном стенозе расщепление II тона часто становится парадоксальным из-за того, что возрастает время изгнания крови через суженное отверстие аортального клапана. Появление III тона свидетельствует о снижении систолической функции левого желудочка. IV тон сердца бывает довольно часто и возникает из-за снижения податливости левого желудочка.

Аускультацию проводят тщательно, чтобы не пропустить другие шумы. Так, аортальному стенозу часто сопутствует аортальная недостаточность. Различные пробы помогают отличить шум аортального стеноза от шумов при гипертрофической кардиомиопатии и митральной недостаточности.

Диагностика

При тяжелом изолированном аортальном стенозе на ЭКГ обычно имеются признаки увеличения левого предсердия (в 80% случаев) и гипертрофии левого желудочка (в 85% случаев).

Рентгенограмма грудной клетки может быть совершенно нормальной даже при критическом аортальном стенозе. Из-за концентрической гипертрофии левого желудочка
сердечная тень может приобретать форму ботинка. При систолической дисфункции левого желудочка или сопутствующей аортальной недостаточности возможна кардиомегалия. При тяжелом старческом аортальном стенозе на рентгенограмме иногда видны участки обызвествления аортального клапана и корня аорты. Часто имеется постстенотическая дилатация восходящей аорты.

ЭхоКГ

Трансторакальная ЭхоКГ - лучший метод диагностики аортального стеноза, позволяющий определить его причину, локализацию и оценить тяжесть. ЭхоКГ проводят всем больным с подозрением на аортальный стеноз. После того как диагноз установлен, больного необходимо регулярно наблюдать, чтобы не пропустить появление жалоб. Периодичность ЭхоКГ зависит от тяжести стеноза: при тяжелом стенозе ее проводят ежегодно, при умеренном - каждые 2 года, при легком - каждые 5 лет. ЭхоКГ обязательно проводят при появлении любых новых жалоб.

• Парастернальная длинная ось левого желудочка в двумерном и М-модальном режимах - наилучшая позиция для выяснения причины аортального стеноза и оценки его тяжести, измерения размеров левого желудочка и толщины его стенок. В этой позиции линия смыкания нормального трехстворчатого аортального клапана расположена по середине выносящего тракта левого желудочка. Линия смыкания двустворчатого аортального клапана часто расположена эксцентрически, обычно она смещена назад. При врожденном и ревматическом аортальном стенозе может быть видно куполообразное закругление створок. В двумерном и М-модальном режимах можно оценить выраженность гипертрофии левого желудочка, увеличение полостей левого желудочка и левого предсердия. В этой же позиции, в двумерном режиме, определяют диаметр выносящего тракта левого желудочка (чтобы подставить его в уравнение непрерывности потока, см. ниже). Кроме того, здесь же можно выявить подклапанный и надклапанный аортальный стеноз. При подклапанном аортальном стенозе створки аортального клапана движутся нормально, а под ними видна тонкая мембрана. Цветное допплеровское исследование позволяет увидеть обструкцию перед клапаном и, часто, аортальную недостаточность, причина которой - неполное смыкание створок, поврежденных бьющей по ним стенотической струей. Надклапанный аортальный стеноз также можно увидеть в двумерном режиме и при помощи цветного допплеровского исследования.

• Парастернальная короткая ось левого желудочка - лучшая позиция для установления причины врожденного аортального стеноза. Обращают внимание на комиссуры и отверстие клапана (см рис).

Рисунок. Схематическое изображение врожденных пороков аортального клапана при ЭхоКГ по парастернальной короткой оси.

Отверстие трехстворчатого аортального клапана имеет форму треугольника, эллипсоидная форма указывает на двустворчатый аортальный клапан. Отверстие одностворчатого аортального клапана также имеет форму эллипса, но оно расположено не по диаметру клапана, а по его радиусу.

• Апикальная пятикамерная позиция чаще всего позволяет направить ультразвуковой луч для допплеровского исследования параллельно стенотической струе. В этой позиции с помощью постоянноволнового допплеровского исследования измеряют кровоток через аортальный клапан, а с помощью импульсного - в выносящем тракте левого желудочка; эти измерения необходимы для расчета площади отверстия аортального клапана с помощью уравнения непрерывности потока.

• Постоянно-волновое допплеровское исследование обязательно проводят из всех возможных позиций, в том числе из супрастернальной и правой парастернальной, чтобы получить максимальную скорость кровотока через аортальный клапан. Измеряют диаметр восходящей аорты, а также исключают коарктацию аорты, особенно при двустворчатом аортальном клапане.

Чреспищеводная ЭхоКГ часто позволяет провести прямое планиметрическое измерение площади отверстия аортального клапана. Кроме того, она позволяет очень хорошо увидеть строение клапана при врожденном аортальном стенозе. Чреспищеводная ЭхоКГ иногда требуется для дифференциального диагноза подклапанного аортального стеноза с гипертрофической кардиомиопатией и клапанным стенозом.

Стресс-ЭхоКГ с добутамином и физической нагрузкой - .

Гемодинамические расчеты

Допллеровское исследование используется для оценки трансклапанного градиента давления и площади отверстия аортального клапана.

Модифицированное уравнение Бернулли (ΔР = 4V 2 , где ΔР - градиент давления, а V - скорость кровотока через отверстие) используется для расчета максимального и среднего трансклапанных градиентов давления. Максимальную скорость кровотока через аортальный клапан измеряют из трех позиций: из апикальной, правой парастернальной и супрастернальной. Для расчета градиентов давления берут наибольшие из полученных скоростей. Источники ошибок при расчете градиентов давления приведены в таблице.

Таблица. Источники ошибок при оценке тяжести аортального стеноза с помощью допплеровского исследования

Переоценка тяжести стеноза	Недооценка тяжести стеноза
Сопутствующая аортальная недостаточность	Низкое качество сигнала
Сочетание клапанного и подклапанного стеноза	Регистрация сигнала под углом к стенотической струе (в частности, при эксцентрической струе)
Смешение спектров аортального стеноза и митральной недостаточности	Измерение кровотока в выносящем тракте левого желудочка (при использовании уравнения непрерывности потока) слишком близко к отверстию аортального клапана
Высокий сердечный выброс	Недостаточный опыт
Измерение трансклапанного градиента в сердечном цикле сразу после экстрасистолы
Произвольный выбор сердечного цикла при мерцательной аритмии

При сочетании аортального стеноза с обструкцией выносящего тракта левого желудочка общий градиент складывается из градиентов давления на каждом уровне обструкции. С помощью допплеровского исследования оценить относительный вклад обструкции на разных уровнях обычно не удается. Для решения этой задачи необходимы тщательный анализ двумерных изображений, чреспищеводная ЭхоКГ или прямое измерение градиентов давления во время катетеризации сердца.

Расчет площади отверстия аортального клапана основывается на принципе непрерывности потока, согласно которому в системе последовательно соединенных трубок поток несжимаемой жидкости постоянен независимо от выбранного сечения. Поток равен площади сечения сосуда (S) на скорость кровотока (V). Площадь сечения вычисляют по радиусу - πR 2 или диаметру - πD 2 /4, что примерно равняется 0,785 D 2 . Принцип непрерывности потока проиллюстрирован на рисунке.

Рисунок. Принцип непрерывности потока (сердце изображено по парастернальной длинной оси левого желудочка) ЛЖ - левый желудочек, ЛП - левое предсердие, A LVОT - площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка, AVA - площадь отверстия аортального клапана, V Ао - объемная скорость кровотока через аортальный клапан, V LVОT - объемная скорость кровотока в выносящем тракте левого желудочка.

Уравнение непрерывности потока для аортального клапана выглядит следующим образом:

AVA = D 2 LVOT × 0,785 ×VTI LVОT ⁄ VTI Ао

где AVA - площадь отверстия аортального клапана, D LVOT - диаметр выносящего тракта левого желудочка, VTI LVОT и VTI Ао - интегралы линейной скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка и через аортальный клапан. Критерии тяжести аортального стеноза приведены в таблице.

Уравнение непрерывности потока приложимо только к клапанному аортальному стенозу. При сочетании клапанного и подклапанного стенозов это уравнение не позволяет рассчитать площадь отверстия клапана.

Для измерения скоростей нельзя использовать сердечный цикл сразу после экстрасистолы. При мерцательной аритмии скорости измеряют для десяти последовательных сердечных циклов и значения усредняют. Кроме того, надо соблюдать особую осторожность, чтобы при допплеровском измерении не спутать кровоток через аортальный клапан со струей митральной регургитации.

К протезам аортального клапана уравнение непрерывности потока в своем обычном виде неприложимо. Вместо него для оценки тяжести обструкции используют отношение интегралов линейной скорости в выносящем тракте левого желудочка и в аорте. Если это отношение составляет менее 0,25, стеноз считается тяжелым. Этот показатель особенно удобен, когда трудно измерить диаметр выносящего тракта левого желудочка.

Катетеризация сердца

Катетеризация сердца раньше считалась лучшим методом оценки тяжести аортального стеноза. Однако сейчас ее все чаще заменяет ЭхоКГ. Тяжелый аортальный стеноз повышает риск осложнений при катетеризации сердца. По некоторым данным, риск смерти при катетеризации сердца на фоне тяжелых клапанных пороков составляет 0,2%.

Коронарная ангиография. Возраст старше 50 лет, стенокардия и высокий риск ИБС служат показаниями к коронарной ангиографии перед операцией на аортальном клапане.

Катетеризацию сердца с целью исследования гемодинамики проводят, если клинические данные и данные ЭхоКГ не совпадают. Средний градиент, измеренный катетером, обычно очень близок к среднему градиенту, полученному при ЭхоКГ. При катетеризации сердца максимальный градиент вычисляют как разницу между пиками давления в аорте и левом желудочке, а при ЭхоКГ - как максимальную разницу между этими давлениями в один момент времени, поэтому ЭхоКГ дает более высокие значения максимального градиента давления (см. рис).

Рисунок. Одновременная запись давлений в левом желудочке и аорте. Ао - систолическое, диастолическое и среднее давление в аорте; ЛЖ - систолическое, диастолическое и среднее давление в левом желудочке.

При тяжелом аортальном стенозе с нормальной сократимостью левого желудочка средний трансклапанный градиент давления обычно превышает 50 мм рт. ст. При снижении сердечного выброса (независимо от причины этого снижения) средний трансклапанный градиент может быть намного ниже, при тяжелой дисфункции левого желудочка - ниже 20 мм рт. ст. даже при критическом аортальном стенозе.

Наиболее точные значения трансклапанного градиента давления можно получить при его измерении двумя катетерами (один в левом желудочке, другой в восходящей аорте) или двухканальным вентрикулографическим катетером. Для измерения градиента двумя катетерами требуется катетеризация обеих бедренных артерий, поэтому обычно максимальный градиент определяют последовательно: сначала получают давление в левом желудочке, затем, оттягивая катетер назад, в восходящей аорте. Измерение трансклапанного градиента давления проиллюстрировано на выше приведенном рисунке.

При тяжелом аортальном стенозе используют низкоосмолярные рентгеноконтрастные вещества, поскольку они реже вызывают артериальную гипотонию, брадикардию, преходящую дисфункцию миокарда и осмотический диурез. Вентрикулографию не проводят.

Уравнение Горлина используют для оценки площади отверстия аортального клапана:

AVA = УО ⁄ 44,3 × ПИ × √ΔРср

где AVA - площадь отверстия аортального клапана (см 2), УО - ударный объем (мл), ПИ - период изгнания (с), Рср - средний трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.).

Лечение

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при тяжелом аортальном стенозе неэффективно. Единственный радикальный метод лечения - протезирование аортального клапана. После появления жалоб выживаемость без операции резко снижается.

Профилактика инфекционного эндокардита. После того как установлен диагноз, больным обязательно разъясняют необходимость профилактики инфекционного эндокардита.

Медикаментозное лечение при бессимптомном аортальном стенозе направлено на профилактику ИБС, поддержание синусового ритма и нормализацию АД.

После появления жалоб в ожидании операции (и при ее невозможности) проводят медикаментозное лечение. При сердечной недостаточности лечение направлено на устранение застоя в малом круге кровообращения. С этой целью очень осторожно назначают диуретики . Их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии н падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры при аортальном стенозе противопоказаны, поскольку снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка может быть полезно осторожное введение нитропруссида натрия под инвазивным контролем АД и ДЗЛА в условиях блока интенсивной терапии. В одной работе было показано, что такое лечение улучшает гемодинамику; впрочем, оно может применяться только в ожидании операции.

Старческий аортальный склероз имеет те же факторы риска, что и атеросклероз , поэтому для его лечения пытались использовать ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы . В одной
работе было показано, что они замедляют прогресеирование аортального стеноза. Сейчас их эффективность при аортальном стенозе изучается в проспективных исследованиях.

При надклапанном аортальном стенозе, вызванном тяжелой гиперлипопротеидемией, обструкция может уменьшаться после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Аортальная баллонная вальвулопластика

При врожденном аортальном стенозе у детей без обызвествления клапана безопасность и эффективность этого метода сопоставимы с протезированием аортального клапана. Аортальная баллонная вальвулопластика позволяет уменьшить максимальный трансклапанный градиент на 60-70%. Однако более чем в половине случаев в течение 10 лет требуется повторное вмешательство. После вальвулопластики часто возникает аортальная недостаточность. Она может возникать как сразу после вмешательства, так и в отдаленном периоде, однако редко бывает тяжелой.

У взрослых баллонная вальвулопластика менее эффективна, чем протезирование. Хотя непосредственные результаты вполне удовлетворительны (у 50% отмечается значительное увеличение площади отверстия аортального клапана), примерно в половине случаев в течение полугода развивается повторный стеноз. Баллонная вальвулопластика не повышает выживаемость при аортальном стенозе у взрослых. В связи с этим она используется в основном как паллиативное вмешательство в ожидании протезирования клапана. Показания к аортальной баллонной вальвулопла стике у взрослых приведены в таблице.

Хирургическое лечение

Наиболее эффективно протезирование аортального клапана. Оно более эффективно, чем пластика аортального клапана с удалением участков обызвествления, поскольку при последней чаще возникает аортальная недостаточность в результате фиброза и сморщивания створок.

Рекомендации по протезированию аортального клапана при аортальном стенозе

Протезирование аортального клапана показано
Тяжелый аортальный стеноз со стенокардией, с обмороками или сердечной недостаточностью
Одновременно с коронарным шунтированием при тяжелом аортальном стенозе
Одновременно с операциями на других клапанах или на аорте при тяжелом аортальном стенозе
Протезирование аортального клапана, возможно, показано
Одновременно с коронарным шунтированием либо операциями на других клапанах или аорте при умеренном аортальном стенозе
Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз при наличии 1) систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 50%), 2) жалоб при пробах с физической нагрузкой, 3) артериальной гипотонии при пробах с физической нагрузкой, 4) желудочковых аритмий при пробах с физической нагрузкой

Периоперационная летальность при аортальном стенозе без ИБС и других тяжелых сопутствующих заболеваний составляет 2-3%. Протезирование аортального клапана улучшает самочувствие и прогноз, оно с успехом проводится даже у глубоких стариков без тяжелой сопутствующей патологии. Протезирование аортального клапана устраняет жалобы, а выживаемость после него почти не отличается от таковой для населения в целом. Для протезирования используют аутотрансплантаты (клапан легочной артерии при операции Росса), аллотрансплантаты, или аллогенные протезы (взятые у трупа), свиные биопротезы, биопротезы из бычьего перикарда и механические протезы.

При операции Росса на место аортального клапана имплантируют клапан легочной артерии вместе с участком легочного ствола и подшивают к нему устья коронарных артерий. Вместо клапана легочной артерии имплантируют аллотрансплантат. Операция Росса показана в основном детям и подросткам, поскольку пересаженный в аортальную позицию клапан легочной артерии сохраняет способность расти, не требует антикоагулянтной терапии и обладает отличными гемодинамическими свойствами. Однако сама операция продолжительна и технически сложна. Аллотрансплантаты используют у молодых больных, особенно если нежелательна антикоагулянтная терапия. Аллотрансплантаты со временем изнашиваются, и через 15-20 лет требуется повторная операция.

Ксеногенные биопротезы - это свиные клапаны и клапаны из бычьего перикарда. Биопротезы обычно используют у больных после 60 лет, поскольку износ биопротезов у них происходит медленнее, чем у молодых. Риск тромбоэмболии после имплантации биопротезов невысок, поэтому постоянной антикоагулянтной терапии не требуется. За счет каркаса и пришивного кольца все протезы, как механические, так и биологические, сужают отверстие аортального клапана, за счет чего даже при нормальной работе протеза обнаруживается трансклапанный градиент давления. Чтобы он был минимальным, имплантируют протезы максимально возможного размера.

Механические протезы. Чаще всего используют протезы Сент-Джуд Медикл, Медтроник-Холл и Карбомедикс. В связи с высокой тромбогенностью все они требуют постоянного приема антикоагулянтов. При постоянной антикоагулянтной терапии и тщательной профилактике инфекционного эндокардита эти клапаны могут работать много лет.

Наблюдение. При тяжелом, но бессимптомном аортальном стенозе показано регулярное наблюдение, нельзя заниматься соревновательными видами спорта, при появлении жалоб больные должны немедленно обращаться к врачу.

Особые ситуации

Тяжелый бессимптомный аортальный стеноз

Признаки высокого риска осложнений и смерти

Риск осложнений и смерти при бессимптомном аортальном стенозе в целом мал. Однако у некоторых больных высок риск внезапной смерти и быстрого прогрессирования стеноза. Этим больным показано протезирование аортального клапана даже в отсутствие жалоб. Выделить эту группу высокого риска довольно трудно. При максимальной скорости трансклапанного кровотока более 4 м/с протезирование аортального клапана в течение 2 лет оказывается необходимым у 70% больных. При скорости трансклапанного кровотока менее 3 м/с протезирование клапана в течение 5 лет требуется менее чем 15% больных. В одной работе было показано, что на неблагоприятный прогноз указывает обызвествление клапана и быстрое нарастание трансклапанного градиента давления при повторных ЭхоКГ. При сильном обызвествлении клапана и быстром нарастании трансклапанного градиента протезирование аортального клапана, по-видимому, можно рекомендовать, когда скорость трансклапанного кровотока превышает 4 м/с. Другими показаниями к протезированию клапана при бессимптомном аортальном стенозе могут служить систолическая дисфункция левого желудочка, вызванная аортальным стенозом, артериальная гипотония при физической нагрузке, легочная гипертензия (> 60 мм рт. ст.) и планируемая беременность.

Протезирование аортального клапана одновременно с коронарным шунтированием при умеренном аортальном стенозе

Протезирование аортального клапана во время коронарного шунтирования улучшает прогноз при площади отверстия клапана менее 1,5 см 2 . Вмешательство на клапане повышает периоперационный риск, но в дальнейшем заметно уменьшается необходимость в повторных операциях и повышается выживаемость.

Аортальный стеноз при резко сниженной фракции выброса левого желудочка

В основе систолической дисфункции левого желудочка при аортальном стенозе может лежать увеличение посленагрузки, возникающее из-за стеноза клапана, или первичное поражение миокарда. В первом случае протезирование аортального клапана может восстановить функцию левого желудочка. Напротив, при первичном поражении миокарда прогноз крайне неблагоприятный и целесообразность протезирования сомнительна. При тяжелом аортальном стенозе н дисфункции левого желудочка обязательно надо установить причину дисфункции, поскольку от этого зависит тактика и прогноз. Для этого больных можно разделить на 3 группы: с высоким трансклапанным градиентом давления (средний градиент выше 40 мм рт. ст.), с низким градиентом (ниже 30 мм рт. ст.) и с ложным аортальным стенозом.

Высокий трансклапанный градиент давления - показатель высокой посленагрузки. В этом случае протезирование клапана может привести к восстановлению функции левого желудочка. Трансклапанный градиент давления мож но считать высоким, если средний градиент превышает 40 мм рт. ст.

Низкий трансклапанный градиент давления. При тяжелом аортальном стенозе (отверстие аортального клапана менее 1,0 см 2) и низком трансклапанном градиенте (средний градиент менее 30 мм рт. ст.) прогноз без протезирования клапана крайне неблагоприятный. Несмотря на высокую периоперационную смертность, хирургическое лечение в этих случаях улучшает выживаемость, особенно если при инфузии добутамина выявляется резерв сократимости. Его определяют как увеличение трансклапанного кровотока более чем на 20% по сравнению с покоем. ЭхоКГ или катетеризация сердца на фоне инфузии добутамина позволяет отобрать тех больных с низким градиентом давления, кому
показано протезирование аортального клапана.

Ложный аортальный стеноз. При первичном поражении миокарда и легком аортальном стенозе расчетная площадь отверстия аортального клапана может быть занижена, из-за чего создается ложное представление о тяжелом аортальном стенозе. Это происходит из-за того, что левый желудочек сокращается в недостаточной мере для полного
раскрытия слегка стенозированного аортального клапана.

Отличить тяжелый аортальный стеноз с низким трансклапанным градиентом от ложного аортального стеноза можно двумя способами: увеличив сердечный выброс с помощью добутамина или снизив ОПСС с помощью вазодилататоров , например нитропруссида натрия. При истинном аортальном стенозе повышение сердечного выброса на фоне инфузии добутамина сопровождается нарастанием трансклапанного градиента, который определяют с помощью ЭхоКГ или катетеризации сердца. Расчетная площадь отверстия клапана при этом не возрастает. Напротив, при ложном аортальном стенозе сердечный выброс возрастает, тогда как трансклапанный градиент почти не меняется, поскольку умеренно стенозированный клапан легко справляется с увеличением кровотока. В результате расчетная площадь отверстия аортального клапана заметно увеличивается (более чем на 0,3 см 2). Нитропруссид натрия тоже помогает отличить истинный аортальный стеноз от ложного. При истинном аортальном стенозе уменьшение ОПСС повышает трансклапанный градиент давления, однако из-за обструкции выносящего тракта левого желудочка сердечный выброс почти не возрастает. При ложном аортальном стенозе сопротивление клапана низкое, и уменьшение ОПСС вызывает значительный прирост сердечного выброса и снижение трансклапанного градиента. Таким образом, расчетная площадь отверстия аортального клапана при истинном стенозе не меняется, а при ложном возрастает. Дифференциальный диагноз истинного и ложного аортального стеноза очень важен, поскольку при ложном аортальном стенозе снижение систолической функции левого желудочка обусловлено поражением миокарда и протезирование клапана неэффективно.

Подклапанный аортальный стеноз

Иссечение мембраны, формирующей подклапанную обструкцию, показано при наличии жалоб или при бессимптомном течении и среднем градиенте давления более 50 мм рт. ст., а также при сопутствующей умеренной или тяжелой аортальной недостаточности, обусловленной повреждением створок клапана стенотической струей.

Аортальное протезирование в Беларуси - европейское качество за разумную цену

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

www.krasotaimedicina.ru

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

• одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
• слабость, утомляемость;
• болезненная бледность;
• головокружения;
• внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
• боль в груди;
• нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
• отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

• когда степень сужения небольшая (до 30%);
• не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
• диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Цели лечения:

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

Группа препаратов	Название лекарственного средства	Какое действие оказывают
Сердечные гликозиды	Дигитоксин, строфантин	Снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают их силу, сердце работает более продуктивно
Бета-адреноблокаторы	Коронал	Нормализуют ритм сердца, снижают частоту желудочковых экстрасистол
Диуретики	Индапамид, верошпирон	Уменьшают объем циркулирующей в организме жидкости, снижают давление, снимают отеки
Гипотензивные средства	Лизиноприл	Обладают сосудорасширяющим действием, снижают артериальное давление
Метаболические средства	Милдронат, предуктал	Нормализуют энергетический обмен веществ в клетках миокарда

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

Пациент пожизненно:

• состоит на учете у кардиолога;
• проходит обследование не реже двух раз в год;
• после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Необходимо:

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.

okardio.com

Причины

Врожденное сужение аорты возникает по причине аномалии развития плода – двухстворчатого клапана. Такой порок развития проявляется, как правило, до 30 лет.

Приобретенный стеноз проявляется обычно в возрасте больше 60 лет. Причинами приобретенного сужения аорты могут быть:

Классификация

Существует несколько признаков классификации стеноза аорты:

В зависимости от происхождения различают аортальный стеноз:

В зависимости от места нахождения сужения:

• Подклапанный (до 30% случаев).
• Клапанный стеноз аорты (частота около 60%).
• Надклапанный (10%).

В зависимости от тяжести выделяют 3 степени заболевания:

• 1 – отверстие сосуда в месте сужения имеет площадь в пределах 1,2-1,6 см.кв. (нормальный размер – 2,5-3,5), а градиент (то есть разница) давлений в сердце (его левом желудочке) и сосуде (аорте) 10-35 мм.рт.ст.
• 2 – значения этих показателей 0,75-1,2 см.кв. и 35-65 мм.рт.ст. соответственно.
• 3 – площадь до 0,75 см.кв., градиент свыше 65 мм.рт.ст.

По степени нарушений, вызванных стенозом аорты сердца, выделяют 2 пути протекания заболевания:

• Компенсированный.
• Декомпенсированный (или критический).

Стадии развития и симптомы стеноза аорты

В зависимости от тяжести протекания и выраженности симптомов выделяют 5 стадий развития заболевания:

• Самая легкая. Сужение сосуда незначительное. Симптомов нет. А выявляется стеноз прослушиванием (аускультативно). Показано наблюдение кардиолога без специального лечения. Первую стадию называют полной компенсацией.

Характеризуется следующими симптомами:

При такой степени диагноз ставят на основании ЭКГ или (и) рентгенографии. Выявленный градиент в размере 35-65 мм.рт.ст. является основанием для операции. Эту стадию сопровождает скрытая (неявная) сердечная недостаточность.

Симптомы стеноза аорты 3 стадии (или относительной сердечной недостаточности):

• Частые обмороки.
• Сильная одышка.
• Появление стенокардии (приступы боли в сердце по причине недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).

При градиенте больше 65 мм.рт.ст. необходимо обязательное хирургическое лечение.

Сердечная недостаточность ярко выражена. Появляются симптомы:

• Одышка в состоянии покоя.
• Проявления сердечной астмы в ночное время, которая проявляется сухим кашлем, чувством нехватки воздуха, повышением диастолического давления, цианозом (синюшностью) лица.

Снимаются приступы с использованием нитроглицерина, обезболивающих, гипотензивных (снижающих давление), мочегонных средств, пусканием крови, наложением жгутов на вены конечностей и кислородотерапией. В некоторых случаях хирургическая коррекция возможна, но менее эффективна, чем при 1-3 стадии стеноза устья аорты.

Сердечная недостаточность прогрессирует. Одышка носит постоянный характер, выражен отечный синдром. Применение медикаментов на короткое время снимает проявление симптомов. Хирургическое вмешательство на этой стадии противопоказано.

Лечение

• Контроль врача-кардиолога – каждые 6 месяцев пациенты должны проходить обследование, в том числе при первой стадии стеноза.
• Медикаментозное лечение – направлено на нормализацию снабжения кровью сердца, устранение аритмии, регулирование уровня артериального давления, снятие симптомов сердечной недостаточности.
• Хирургическое лечение стеноза устья аорты (проводится при условии отсутствии противопоказаний):

Эндоваскулярная баллонная дилатация – чрескожное вмешательство, увеличение отверстия в месте сужения аорты с помощью специального баллона, который после введения раздувают. Во многих случаях эта операция оказывается неэффективной, и через некоторое время стеноз появляется снова.

Открытая пластика клапана аорты – применяется при незначительных изменениях створок клапана, например, у новорожденных детей. Коррекция клапана с целью восстановления его функций.

Операция Росса – используется в детской кардиохирургии. Предполагает пересадку клапана из легочной артерии на место аортального.

Протезирование клапана аорты – клапан удаляется полностью, на его место вставляется искусственный протез.

При своевременном хирургическом лечении и постоянном наблюдении риск летального исхода для пациентов со стенозом аорты значительно снижается.

moeserdtse.ru

Когда говорят о сужении аорты, то надо всегда отчетливо знать, в каком месте имеется сужение. Оно может быть в устье аорты, в области conus arteriosus sinister, в области ствола восходящей аорты и в области нисходящей аорты, на месте так называемого перешейка аорты, находящегося между местом отхождения левой подключичной артерии и местом впадения в аорту боталлова протока.

Стенозы устья аорты известны в литературе еще с 1817 г., но особенно детально они изучены К. А. Раухфусом в 1869 г. Описания коарктации аорты появляются уже с 1760 г. Стенозы устья аорты встречаются относительно редко, однако Раухфус наблюдал 10 случаев, В. П. Жуковский — 7, а Термен — 42.

По литературным данным, наибольшая продолжительность жизни при заращении устья аорты — 27 недель, но большинство больных погибает гораздо раньше, в течение первых недель жизни.

Стеноз аортального отверстия возникает в результате изменения клапанов аорты-утолщения и сращения их, что приводит к более или менее значительному сужению клапанного отверстия. За сужением отверстия может быть постстенотическое расширение аорты. Иногда имеет место сочетание стеноза аортального конуса со стенозом в области клапанов. Клиническая картина этой формы будет напоминать картину приобретенного стеноза аорты.

Своеобразную форму представляет врожденное сужение в области дуги аорты, особенно в месте перехода дуги аорты в нисходящую часть непосредственно за местом: отхождения подключичной артерии. Эта форма сужения аорты известна еще с 1791 г. и известна как коарктация или стеноз перешейка аорты. Эта область дуги аорты и в норме у детей имеет физиологическое сужение, не дающее никаких симптомов. Но при более сильном сужении просвет аорты может уменьшиться до нескольких миллиметров, в диаметре.

Различают два типа сужения перешейка аорты: взрослый и детский.

При первом типе стеноза сужение локализуется ниже перешейка и левой подключичной артерии, в месте вхождения артериального канала в аорту или даже ниже его, причем стеноз может быть выражен в различной степени.

При втором (детском) типе стеноза перешейка аорты сужение наблюдается ближе к перешейку, на участке в 4-5 см, чаще всего до прикрепления боталлова протока, который обычно остается открытым. Это важно, поскольку при этом возможен беспрепятственный компенсаторный ток крови из легочной артерии в нисходящую аорту ниже места сужения. В зависимости от места расположения сужения и от степени сужения клиническая картина будет в значительной степени варьировать.

При детском типе стеноза перешейка клинические симптомы выявляются очень рано. Если стеноз резкий, то у ребенка уже при рождении выявляется цианоз, диспноэ и он умирает вскоре после рождения. При меньшей степени стеноза вначале никаких симптомов не наблюдается, но в дальнейшем выявляется серо-пепельная окраска кожи, одышка и отек нижних конечностей. Сердце быстро дилятируется и в области основания справа выслушивается систолический шум. При измерении кровяного давления оно оказывается большим в верхних конечностях, чем в нижних. Пульс на бедренной артерии более слабый и ощутим при наличии открытого боталлова протока. Характерной является также разница в степени кислородного насыщения крови верхней и нижней половиной туловища, так как в верхнюю кровь поступает из левого желудочка, а в нижнюю — из нисходящей аорты, где кровь разбавляется венозной кровью, поступающей из легочной артерии через боталлов проток.

При взрослом типе сужения клиническая картина более полиморфна. Долгое время могут отсутствовать симптомы. Известны случаи обнаружения стенозов перешейка аорты у взрослых людей, погибших от какой-либо болезни или травмы, которые при жизни никаких жалоб не предъявляли и были работоспособны.

Страдающие этим пороком на вид могут казаться здоровыми и сильными, но иногда жалуются на головные боли, головокружения, сердцебиения, на носовые кровотечения. Легко появляется одышка, проявляющаяся в отдельных случаях типичными кризами, истинными приступами удушья, во время которых лицо и конечности делаются синюшными и теряется сознание. Эти приступы особенно характерны для детей первых 2 лет жизни. При осмотре обращает на себя внимание похолодание нижних конечностей, иногда судороги в ногах, перемежающаяся хромота. Иногда отмечается видимый толчок сердца в V межреберном промежутке, несколько левее сосковой линии. При перкуссии левая граница сердца заходит за сосковую линию, правая граница — за правый край грудины. Часто ощущается в мезокардиальной области систолическое дрожание, особенно отчетливое на уровне третьего межреберья справа. Всегда выслушивается систолический шум над областью сердца, который усиливается по мере приближения к основанию сердца, достигает максимума интенсивности во втором межреберье справа.

Шум с равной силой передается на спину в межлопаточное пространство и в подключичную область. Иногда шум носит длительный характер, усиливается на время систолы и ослабевает при диастоле. Это своеобразие шума зависит от наличия дефекта межжелудочковой перегородки или от открытого боталлова протока или сильно расширенных коллатералей. Иногда шумы отсутствуют. Второй тон аорты сохранен, иногда акцентирован. Пульс лучевой артерии правильный, малый, одинаковый на обеих сторонах. Пульс яренной артерии отстает от пульса лучевой артерии на 0,1-0,2 секунды. Артериальное кровяное давление на руке редко бывает нормальным, чаще оно повышенное. Иногда отмечается разница в давлении справа и слева. Если разница превышает 30-10 мм, то можно предполагать, что стеноз находится выше отхождения левой подключичной артерии. Характерной является и разница в кровяном давлении в артериях верхних и нижних конечностей. В артериях нижних конечностей отмечается пониженное систолическое и диастолическое давление. Разница может быть в 10-30 мм рт. ст.

При усиленной нагрузке на сердце может наблюдаться гораздо более высокий подъем кровяного давления (до 100 мм), чем в норме (20-30 мм).

При сужении перешейка аорты отмечается несколько увеличенная кислородная емкость с повышением содержания О2, в артериальной и понижением в венозной крови, в силу чего увеличивается артериовенозная разница.

Очень характерным для стеноза перешейка взрослого типа является мощное развитие коллатералей за счет анастомозов между разветвлением a. subclavia и a. iliaca interna. В области передней боковой поверхности грудной клетки на уровне межреберных промежутков, на спине, на задней поверхности плеча можно заметить развитие сосудов в виде шнуров, образующих сплетения и сети, снабжающие кровью область груди и живота, иногда пульсирующие и дающие ощущения мурлыканья и шума при выслушивании. A. mammaria может проецироваться вплоть до эпигастрия.

Эта коллатеральная сеть не постоянна, может быть то более, то менее заметной в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы.

Стеноз перешейка аорты взрослого типа отличается от детского типа мощным развитием коллатералей, так как при детском типе в силу лучшего снабжения кровью нижней половины тела имеется меньше оснований для образования коллатерального кровообращения.

Иногда удается подметить разницу в наполнении сосудов шеи и верхних конечностей, которые хорошо прощупываются и усиленно пульсируют, и сосудов брюшной полости и нижних конечностей, которые, еле прощупываются. Эта разница зависит от степени стеноза и от степени развития коллатералей.

Врожденному сужению перешейка аорты нередко сопутствует и недостаточность аортальных клапанов, являющаяся причиной диастолического дрожания у основания сердца.

Электрокардиографически определяется выраженная левограмма и иногда извращение зубца Т, указывающее на поражение сердечной мышцы.

При рентгенографии отмечается расширение сердца главным образом влево и сильная его пульсация. Иногда выявляется увеличение и правого желудочка и предсердия. Первая левая дуга обычно маленькая, с умеренным выстоянием. В косом положении определяется легкое выпячивание и пульсация дуги нисходящей аорты. При рентгенографии в задне-переднем положении нередко можно наблюдать расширение левой надключичной артерии. Во многих случаях удается отметить наличие узур в области задних частей верхних и нижних ребер в виде полулунных выемок, обращенных книзу. Они образуются в связи с усиленным давлением пульсирующих артериальных коллатералей на нижний край ребер.

Ангиокардиографический диагноз сужения аорты лучше всего можно поставить по снимку в передней левой косой проекции. Но внутривенное введение контраста не всегда дает четкую картину, поскольку контраст у места стеноза уже сильно разведен кровью. В этих случаях допустимо внутриартериальное введение контраста, т. е. введение его прямо в аортальную систему недалеко от места сужения. При этом более отчетливо выявляется степень и место сужения аорты, перерывы дуги аорты, наличие артериовенозного протока, аномалии ветвей дуги аорты и коллатеральная сеть. Крайне желательно также снимать сердце после введения контрастного вещества в пищевод (эзофагограммы) как во время систолы, так и во время диастолы желудочков для распознавания расположения дуги аорты по отношению к пищеводу.

Ввиду того что и вазография не во всех случаях обеспечивает безукоризненную диагностику стеноза аорты предлагают прибегать к торакоскопии с осмотром передневерхнего средостения. Слева по переднеподмышечной линии в четвертое межреберье вводят торакоскоп, накладывают пневмоторакс и осматривают дугу аорты, место отхождения подключичной артерии, левую ветвь легочной артерии и ушко левого предсердия. После вмешательства воздух аспирируется обратно.

Прогноз при нерезко выраженном сужении аорты взрослого типа относительно благоприятный. Примерно 1/4 всех страдающих этим поражением живет долго, тяжелых клинических симптомов нет, как и резкого ограничения работоспособности. Но около 1/4 больных заболевает эндокардитом, что приводит к ограничению работоспособности и к повреждению миокарда. Изредка наблюдаются разрывы аорты. У части больных развивается гипертония со всеми ее проявлениями и осложнениями (в виде церебральных геморрагии). Но резко выраженные формы сужения аорты детского типа мало совместимы с жизнью. Они содействуют развитию инфантилизма. Дети обычно гибнут в раннем возрасте.

Хирургическое вмешательство показано при многих формах стеноза аорты у детей 6-15 лет и дает значительное улучшение как общего состояния, так и кровоснабжения нижней половины тела. С улучшением оперативной техники расширяются показания к операциям. Не выгодна операция в возрасте до 6 лет, ибо у детей еще мало коллатералей, очень узкая аорта и труден анастомоз. Летальность при операции определяется примерно в 10-15%.

Оперативное вмешательство при детском типе стеноза аорты сложно, ибо при нем область сужения аорты больше.

Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит. Реже к его развитию приводят затяжной септический эндокардит, атеросклероз, идиопатический кальциноз (дегенеративная кальцификация створок аортального клапана неизвестной этиологии), врожденное сужение устья аорты. При аортальном стенозе происходит сращение створок клапана, их утолщение, рубцовое сужение аортального отверстия.

Особенности гемодинамики при стенозе устья аорты. Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см 2 (в норме - 3 см 2).

При аортальном стенозе наблюдаются:

Затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;

Систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);

Увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;

Уменьшение ударного объема левого желудочка;

На поздних стадиях болезни - замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.

Проведите опрос больного, выясните жалобы.

Больные со стенозом устья аорты длительное время не предъявляют жалоб (стадия компенсации сердечно-сосудистой системы), позднее у них появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные снижением кровоснабжения гипертрофированной мышцы левого желудочка из-за недостаточного выброса крови в артериальную систему, головокружения, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения, одышка при физической нагрузке.

Проведите общий осмотр больного.

Общее состояние больных со стенозом устья аорты удовлетворительное при отсутствии признаков недостаточности кровообращения. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, которая возникает вследствие недостаточного кровенаполнения артериальной системы, а также из-за спазма сосудов кожи, являющегося реакцией на малый сердечный выброс.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка. При осмотре области сердца может выявляться выраженная пульсация грудной стенки в области верхушечного толчка. Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при выраженном пороке сердца локализуется в VI межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии.

Проведите пальпацию области сердца.

У больных со стенозом устья аорты пальпируется патологический верхушечный толчок (резистентный, сильный, разлитой, высокий, смещенный кнаружи, локализующийся в V, реже в VI межреберье). Определяется симптом «кошачьего мурлыканья» (систолическое дрожание) во II межреберье у правого края грудины (2 точка аускультации). Систолическое дрожание легче выявляется при задержке дыхания на выдохе, при наклоне больного вперед, т.к. в этих условиях кровоток через аорту усиливается. Появление симптома «кошачьего мурлыканья» при аортальном стенозе обусловлено завихрениями крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдаются смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).

Над аортой (2 точка аускультации):

- ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугопо-движностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;

Систолический шум - громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона;

максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.

Над верхушкой (1 точка аускультации):

- ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;

Тон изгнания (ранний систолический щелчок) - выслушивается у части больных в IV-V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Пульс. У больных со стенозом устья аорты пульс малый и медленный, что является следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка и медленного поступления крови в аорту. Определяемая брадикардия является компенсаторной реакцией (удлинение диастолы препятствует истощению миокарда, увеличение продолжительности систолы способствует более полному опорожнению левого желудочка и поступлению крови в аорту). Таким образом, при аортальном стенозе отмечается pulsus ranis, parvus, tardus.

Артериальное давление. Систолическое АД понижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.

Выявите ЭКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

- отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение;

Увеличение высоты зубца R в Vs-6 (R в V 5-6 > R в V 4);

Увеличение глубины зубцов S в отведениях V 1-2 ;

Расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V 5-6 ;

Снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V 5-6 ,

- смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V 5-6 . Определяется четкая зависимость между давлением в левом желудочке, величиной градиента давления в левом желудочке и аорте и выраженностью ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

- комплекс QRS расширен (более 0,11 сек.);

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом R в отведениях V 5-6 , I, aVL;

Комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом S в отведениях V 1-2 , III, aVF и имеет вид rS;

Сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную от основного зубца желудочкового комплекса; в отведениях V 5-6 , I, aVL сегмент ST ниже изолинии, а зубец Т отрицательный; в отведениях V 1-2 , III, aVF сегмент ST выше изолинии, зубец Т положительный.

Выявите ФКГ-признаки стеноза устья аорты.

На ФКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются изменения над верхушкой сердца и над аортой.

Над аортой:

- уменьшение амплитуды II тона;

Систолический шум - нарастающе-убывающий (ромбовидный или веретенообразный), продолжительный, начинается вскоре после I тона и заканчивается до начала II тона, регистрируется на всех частотных каналах (лучше на низкочастотном).

Над верхушкой сердца:

- уменьшение амплитуды осцилляции I тона;

Тон изгнания (выявляется у половины больных с аортальным стенозом, чаще встречается при врожденном поражении клапана). Тон изгнания (или «систолический щелчок») представляет собой несколько коротких колебаний, регистрируемых через 0,04-0,06 сек. после I тона; определяется на высокочастотном канале. Его возникновение связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты.

Патологические симптомы выявляются при рентгенологическом исследовании сердца в прямой и левой косой проекциях.

В прямой проекции:

- удлинение и выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

Аортальная конфигурация сердца;

Выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца за счет постстенотического расширения аорты, вызванного сильными вихревыми потоками крови;

Низкий уровень правого атриовазального угла.

В левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка.

Выявите признаки стеноза устья аорты по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ определяются;

Снижение степени раскрытиястворок аортального клапана во время систолы;

Утолщение створок клапана;

Признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации (на поздних стадиях развития порока).

Аортальный стеноз (АС) - самое распространенное поражение сердечных клапанов и третья по распространенности форма сердечно-сосудистого заболевания в западном мире после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Его обнаруживают у 2-7% пациентов старше 65 лет.

АС - болезнь, которая медленно прогрессирует, длительное время может не проявляться никакими симптомами, но в конце концов наступает быстрое клиническое ухудшение, а после появления симптомов смертность больных очень высока.

Этиология и патофизиология аортального стеноза

Дегенеративное поражение нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), которое приводит к кальцификации, - самая частая причина АС у взрослых (80% всех случаев АС в США и Европе). Заболевание клинически проявляется преимущественно в возрасте более 60 лет. Раньше считали, что это дегенеративное поражение, причиной которого является то, что створки клапана с возрастом изнашиваются, в них возникают микронадрывы и вследствие этого накапливается кальций. Однако сейчас преобладает мнение о том, что это воспалительное заболевание, которое имеет много сходных черт с атеросклерозом . На одном конце спектра кальцификации АК - склероз АК, который определяют как утолщение створок без признаков явной обструкции кровотока, а на другом конце - выраженный кальциноз клапана с тяжелым АС.

Второе место по распространенности занимает прирожденный двустворчатый АК. Эту патологию чаще выявляют у мужчин, и в типичных случаях симптомы появляются раньше (в возрасте 50-60 лет). АС клинически проявляется раньше, поскольку структурно двустворчатый АК вызывает существенное нарушение кровотока.

Ревматическое заболевание сердца исторически было важной причиной АС, но сейчас в результате своевременного назначения лечения в развитых странах ревматическое поражение клапанов случается нечасто; тем не менее в развивающихся странах, ревматическое заболевание - значимая причина АС. Важно отметить, что больные с ревматическим АС практически всегда имеют характерное ревматическое поражение митрального клапана. Развитие АС также может ускоряться у пациентов с хроническими заболеваниями почек, болезнью Педжета, после облучения, а также при наличии семейной гомозиготной гиперхолестеринемии.

С ростом тяжести АС растет постнагрузка на левый желудочек (ЛЖ) и возникает компенсаторная гипертрофия миокарда. На определенных этапах этот адаптивный механизм позволяет ЛЖ нормально функционировать, несмотря на наличие обструкции к кровотоку через АК. Но при достижении определенного уровня стеноза адаптивный механизм становится несостоятельным и конечно-диастолическое давление в ЛЖ начинает расти. Далее начинает снижаться систолическая функция ЛЖ и возникает дилатация его полости.

Симптомы аортального стеноза

Классические симптомы АС: стенокардия , обмороки и сердечная недостаточность , и без лечения они ассоциируются с высокими показателями смертности (50% соответственно через 5, 3 и 2 года).

Физикальное исследование.

Первое проявление АС - наличие систолического шума при аускультации. По характеру шум является crescendo-decrescendo, и он лучше прослушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии. При прогрессировании АС шум становится очень громким, пик шума сдвигается в более поздние фазы систолы, а пульс на сонной артерии по характеру является parvus и tardus. У больных с особо критическим АС интенсивность шума может ослабляться, поскольку снижается систолическая функция ЛЖ.

Диагностика аортального стеноза

У более 90% больных с АС электрокардиограмма является патологической, когда преимущественно проявляют гипертрофию ЛЖ с признаками его систолического перегрузки. При стандартной рентгенографии органов грудной клетки иногда можно обнаружить кальцификаты в проекции АК, кардиомегалию на поздних стадиях заболевания, а также аневризму восходящего отдела аорты.

Лучшим диагностическим инструментом для установления диагноза АС и слежения в динамике за такими пациентами считают трансторакальную эхокардиографию. Только в тех случаях, когда при трансторакальной эхокардиографии не удается получить адекватное для диагностики изображение, больных направляют на катетеризацию сердца или чреспищеводную эхокардиографию. Также подтвердить диагноз и подробнее охарактеризовать АК можно при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Эхокардиографическая оценка аортального стеноза.

Задача эхокардиографического исследования при заболевании АК - установить диагноз, количественно оценить тяжесть поражения клапана, а также оценить функцию ЛЖ. Оценка функции ЛЖ важна потому, что этот показатель имеет прогностическое значение и играет важную роль при выборе тактики лечения пациента. В дополнение к этому сниженная систолическая функция ЛЖ изменяет соотношение между градиентом давления через клапан и площадью АК, таким образом затрудняя количественное определение тяжести поражения клапана. Другие связанные факторы, которые обязательно оценивают у больного с заболеванием АК: наличие и выраженность дилатации проксимального отдела аорты, наличие сопутствующего заболевания митрального клапана, определение давления в легочной артерии и выявление сопутствующей ИБС.

Качественная диагностика АС происходит при двумерном эхокардиографическом исследовании. Наблюдая за открытием и закрытием АК в систолу и диастолу, достаточно уверенно можно определить наличие или отсутствие клапанного стеноза. У субъектов с нормальным клапаном створки АК выглядят тонкими и деликатными, и иногда их бывает сложно визуализировать. Для определения количества створок и того, есть ли сращивание одной или более комиссур, используют сечение по короткой оси на уровне створок АК. Если створки АК сложно визуализировать, то это - косвенное свидетельство того, что клапан морфологически нормальный.

При приобретенном клапанном АС створки становятся утолщенными, и их движения ограничивается. Положение створок в течение систолы уже не параллельное к стенкам аорты, и часто видно, что края створок нацелены в направлении центра аорты. В тяжелых случаях мобильности створок может вообще не быть и анатомия может становиться настолько искаженной, что идентификация отдельных створок невозможна.

Допплерографическая оценка аортального стеноза.

Данная оценка АС начинается с определения максимальной скорости струи кровотока через стенозированный клапан. А на основании этой максимальной скорости, используя упрощенное уравнение Бернулли, определяют пиковый (максимальный) градиент давления через клапан. Поскольку скорости кровотока через стенозированный клапан высокие, для оценки стенозированного клапана используют непрерывную допплерографию. Форма полученной доплеровской кривой скорости помогает различить, на каком уровне есть обструкция, а также тяжесть клапанной обструкции. В случае тяжелого клапанного стеноза пик скорости сдвигается в более поздние фазы систолы и форма доплеровской кривой становится более округлой. При клапанном стенозе легкого или средней степени пиковая скорость достигается в ранних фазах систолы и допплеровская кривая скорости имеет треугольную форму.

Критерии тяжести аортального стеноза

У нормального взрослого площадь АК составляет 3-4 см 2 . Для того чтобы АС стал клинически значимым, площадь АК должна уменьшиться примерно в 4 раза, то есть составлять 0,75-1 см 2 .

В рекомендациях Американской ассоциации сердца / Американского колледжа кардиологов / предложены параметры, которые позволяют выполнить градацию тяжести АС. На соотношение площади АК и тяжесть стеноза могут влиять размеры пациента. Например, АС с площадью АК 0,9 см 2 может быть критическим для большого пациента, однако его тяжесть может быть средней, если человек маленький. Также выясняют, вызывает ли АС симптомы, которые являются очень важным фактором при выборе тактики лечения.

Естественное течение и прогрессирование аортального стеноза.

Наличие АС у больных старше 65 лет, у которых не было данных о ИБС, ассоциировалась с ростом на 50% риска возникновения инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти в течение 5-летнего наблюдения в динамике. Однако только примерно у 5% взрослых пациентов со склерозом АК состоится прогрессирование до аортального стеноза. Но если у больного уже есть АС легкой степени, то с очень высокой вероятностью через 5-10 лет состоится прогрессирование до тяжелого АС.

Лечение аортального стеноза

Медикаментозное лечение.

На сегодня нет ни одного медикамента, для которого было бы доказано, что он улучшает выживаемость у пациентов с АС. Во многих исследованиях изучали эффективность статинов в отношении замедления прогрессирования АС. В нескольких ретроспективных и нерандомизированных исследованиях получены данные о том, что статины могут замедлять прогрессирование АС, однако в трех крупных исследованиях не выявлено положительного эффекта статинов у больных с АС средней тяжести и тяжелым аортальным стенозом.

Хирургическое лечение.

Ключевые факторы, которые учитывают при выборе момента для хирургического вмешательства - начало возникновения симптомов и функция ЛЖ. Начало симптомов свидетельствует о плохом прогнозе, и средний показатель смертности через 3 года без хирургического вмешательства составляет 75%. Показатель хирургической смертности у пациентов, которым выполняют изолированное вмешательство на АК, - 2,6%. У лиц моложе 70 лет риск смерти при операции - 1,3%, а у больных в возрасте 80-85 лет показатель 30-дневной смертности - менее 5%. Пациенты, которые выжили после операции, имеют почти нормальную ожидаемую продолжительность жизни. Практически у всех больных, включая категорию тяжких, после операции растет фракция выброса и исчезают или существенно ослабляются симптомы сердечной недостаточности.

• Баллонная вальвулопластика.

Уже в течение 20 лет пациентов с симптоматическим тяжелым АС и одновременно с очень высоким хирургическим риском направляют на баллонную вальвулопластику, которая является паллиативной процедурой. Во время этой процедуры с помощью катетера вводят и раздувают баллон на уровне АК, чтобы уменьшить степень его стеноза. У большинства больных после этой процедуры ослабляются симптомы и уменьшается градиент давления через АК, однако этот эффект временный, и улучшение наблюдают в течение в среднем 6-12 месяцев. Однако сейчас частота выполнения этой процедуры снижается вследствие высокой частоты ранних осложнений и отсутствия положительного влияния на смертность.

• Черезкатетерная замена аортального клапана.

Появление черезкатетерной замены аортального клапана (ЧЗАК) произвело революцию в лечении пациентов с тяжелым АС, у которых существует высокий риск выполнения открытого кардиохирургического вмешательства. Новый АК устанавливают на стенте, который вводят через катетер. Катетер вводят в сердце или ретроградно через бедренную артерию, или антеградно через верхушку сердца после выполнения минимальной передне-латеральной торакотомии. После раздувания баллона стент и клапан устанавливают на место пораженного АК.

Данные нескольких реестров показали, что ЧЗАК можно выполнять у больных с высоким хирургическим риском, а клинические последствия равны хирургической замене АК. Сейчас успех такого вмешательства приближается к 95%. Однако надо отметить, что такая процедура сопровождается достаточно высокой частотой осложнений, особенно инсульта и сосудистых событий.

• Протезирование аортального клапана.

У всех пациентов с тяжелым АС, которые имеют показания к операции и при отсутствии высокого риска выполнения открытого кардиохирургического вмешательства рекомендуют протезирование АК. Выбор протеза (механический или биологический) осуществляют индивидуально, учитывая различные сопутствующие факторы.