Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.
Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.
Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.
Психосоматические причины недуга
Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.
В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.
Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.
Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.
Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.
Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.
Особенности психики диабетиков
Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.
Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.
Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:
- Переедание. Пациент начинает стремительно заедать проблемы, которые станут пред ним более остро. Диабетик, стараясь улучшить свое состояние, стремиться съесть как можно больше пищи, среди которой мало полезных продуктов питания. Нарушение пищевого режима приводит к тому, что пациент на эмоциональном уровне испытывает тревогу, когда приходит чувство голода.
- Больной постоянно находится в состоянии тревоги и страха. Каждый отдел головного мозга испытывает влияние психосоматики сахарного диабета. Появление беспричинного страха, тревога, состояние угнетения становится причиной депрессии затяжного характера, которая плохо поддается лечению.
- Для более тяжелых случаев характерно возникновение психозов и шизофрении, которая представляет собой паталогическое состояние, являющееся осложнением сахарного диабета.
Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.
Как изменяется поведение диабетика?
Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.
Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.
Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:
- Невротический синдром у больных. Во время сахарного диабета часто наблюдаются невротические расстройства, в том числе плохое настроение, отсутствие радости, растерянность, неприятный тревожный тик, неустойчивость эмоций и так далее. Такие диабетики обидчивы, чувствительны и раздражительны.
- Астенический синдром проявляется чрезмерной возбудимостью, которой характерна агрессивность, конфликтность, гневливость, недовольство собой. Если человеку пришлось страдать от этого синдрома он, скорее всего, будет испытывать проблемы со сном, то есть плохо засыпать, часто просыпаться, испытывать сонливость днем.
- Депрессивный синдром часто становится компонентом первых двух разновидностей, однако в редких случаях он также встречается самостоятельно.
Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:
- появляется ощущение утраты, подавленности и отчаяния;
- наблюдается ухудшение настроения, чувство безнадежности, бессмысленности;
- диабетику становится тяжелее думать, принимать решения;
- тревога;
- отсутствие стремлений желаний, безразличие к себе и окружающим.
Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:
- отсутствие аппетита, снижение веса, ;
- регулярные мигрени, агрессия, сбои в режиме сна;
- у женщин часто сбивается менструальный цикл.
Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.
Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:
- недостаток кислорода в крови, спровоцированный поражением церебральных сосудов, приводит к кислородному голоданию головного мозга;
- гипогликемия;
- поражение мозговых тканей;
- интоксикация, спровоцированная поражением почек и печени;
- психологические и социальные нюансы
Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.
Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.
Влияние диабета на мозг
Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.
Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.
Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.
Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.
Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.
Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.
Методы психологической поддержки
Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.
Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.
С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко
Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .
Опасность СД
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.
В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).
СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.
- Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
- Периферическая диабетическая нейропатия:
- Дистальная симметричная нейропатия
- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
- с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
- проксимальная амиотрофия;
- Диффузная автономная нейропатия
- сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
- желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
- мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
- других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
- Дистальная симметричная нейропатия
- Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).
Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Диабетическая энцефалопатия
Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.
Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».
Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.
Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.
На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.
И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.
Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.
По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).
Сопутствующие поражения при СД
Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.
Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.
СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.
На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .
При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:
- часто развиваются на фоне повышенного АД;
- формируются обширные очаги поражения;
- нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
- неврологические симптомы исчезают медленно;
- утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
- летальность составляет 40,3–59,3% .
Диабетическая полинейропатия
Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.
Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
| Рис. 5. Синдром диабетической стопы. |
Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.
Клинические стадии
Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.
Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .
Исследования
Для исследования ДПН используют следующие методики:
- оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
- оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
- оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
- оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).
Медикаментозная терапия
Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.
КомплигамВ
В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.
Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.
Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.
Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.
Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета , при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.
Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение , потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию . Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы . Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.
С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.
Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:
- повышенный уровень глюкозы в крови;
- повышенное артериальное давление;
- генетическая склонность;
- курение и употребление алкоголя.
Как работают нервы
Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.
Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную . Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.
Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани . Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.
Нервы – бывают трех видов:
- Чувствительные нервы . Состоят из чувствительных (афферентных ) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
- Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
- Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.
Что происходит с нервной системой при сахарном диабете
При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.
В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.
Симптомы диабетической нейропатии
Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия .При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.
Сенсорная нейропатия
Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.
Моторная нейропатия
Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.
- Утрата устойчивости при ходьбе
Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться. - Нарушение координации движений
Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве. - Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание. - Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.
При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.
- Нарушения в работе пищеварительной системы
- нарушение глотания;
- расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку , изжогу ;
- снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры ;
- бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.
- Нарушения в работе органов малого таза
- импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
- снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов .
- Нарушения работы сердца
- учащенное сердцебиение;
- нарушение сердечного ритма – аритмия ;
- сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
- снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.
- Изменения кожи
Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость , особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей. - Нарушение зрения
Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.
Диагностика диабетической нейропатии
Сбор анамнеза
Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.
Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.
Осмотр
Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.
Исследование вибрационной чувствительности
Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.
Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.
Определение тактильной чувствительности
Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.
Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.
Определение температурной чувствительности
Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.
Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.
Определение болевой чувствительности
Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.
Оценка рефлексов при диабетической нейропатии
- Коленный рефлекс . Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
- Ахиллов рефлекс . Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.
Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.
На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.
Симптомом диабетической нейропатии считается:
- задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
- в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.
Лечение диабетической нейропатии
Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:- снижения уровня глюкозы в крови;
- облегчение болей;
- восстановление поврежденных нервных волокон.
Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии
Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:
- Повышающие выработку инсулина в организме:
- меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
- производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
- Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
- тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
- бигуаниды: метформин, фенформин;
- Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
- ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.
Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов
| Группа препаратов | Представители | Механизм лечебного действия | Особенности приема |
| Препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты | Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта | Это препараты на основе синтезированных гормонов поджелудочной железы. Они снижают уровень глюкозы в крови и помогают организму откладывать лишние углеводы в виде гликогена. Тиоктовая кислота регулирует отмен веществ, защищает нервные клетки от действия свободных радикалов и токсинов. | Тиогамму вводят по 600 мг в день капельно внутривенно на протяжении 2 недель или по 1 таблетке 1 раз в день 1-4 месяца. Принимают за 30 минут до завтрака, запивая водой. |
| Нейротропные средства | Мильгамма, витамины В1, В6, В12 | Снимают воспаление в нервной ткани, помогают восстановить поврежденные нервные волокна, улучшают проводимость сигнала по нервам. | Мильгамму (комплекс витаминов группы В) принимают по 1 драже 3 раза в сутки на протяжении 2–4 недель. В дальнейшем по 1–2 драже ежедневно. |
| Нестероидные противовоспалительные препараты | Нимесулид Индометацин | Снимают воспаление и отек нервов, а также болевые проявления диабетической нейропатии. | Применяют по 1-2 таблетки 2 раза в сутки после еды. Не желательно употреблять эти препараты более 2 недель подряд – это повышает риск развития побочных эффектов. |
| Трициклические антидепрессанты | Амитриптилин | Тормозит проведение болевых импульсов по нервам в головной мозг. Благодаря такому действию препарат производит сильный обезболивающий эффект. | Принимают по 1 таблетке (25мг) 2-3 раза в день во время или после еды. При необходимости, врач может увеличить дозу до 200 мг в сутки. Курс лечения 3-4 недели. Если возникнут признаки депрессии, то дозу препарата необходимо уменьшить. |
| Антиконвульсанты | Габапентин (Нейронтин) и Прегабалин (Лирика) | Эти средства не дают мышцам судорожно сокращаться, и снимают болевые ощущения, которые возникают в чувствительных рецепторах. | Употребляют независимо от приема пищи по 1 таблетке или капсуле (300 мг) 3 раза в сутки, запивая достаточным количеством жидкости. Длительность лечения до месяца. Снижать дозу препарата необходимо постепенно. Резкая отмена может вызвать судороги. |
| Синтетические опиоиды | Залдиар Оксикодон | Препараты тормозят проведение болевых импульсов. Влияют на болевые и температурные рецепторы, делая их менее чувствительными. Таким образом оказывают обезболивающее и жаропонижающее действие. | Препараты назначаются и дозируются только врачом при отсутствии эффекта от других лекарственных средств! Начинают с 1-2 таблеток в день независимо от приема пищи. Максимальная доза 4 таблетки. Не рекомендуется применять длительно, свыше 4 недель, так как возможно привыкание. |
| Антиаритмические средства | Мексилетин | Это средство блокирует натриевые каналы, нарушая передачу болевых импульсов. А также нормализует сердечный ритм. | Принимают по 1 капсуле каждые 6-8 часов. Капсулы глотают, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Продолжительность курса 4-6 недель. |
| Местные анестетики | Мазь и пластырь Версатис с лидокаином Кетопрофен гель | Эти средства делают болевые рецепторы нечувствительными к раздражителям. | Наносят на неповрежденную кожу. Пластырь наклеивают на чистую сухую кожу на 12 часов. Потом 12 часов перерыв. Гели наносят на кожу 2 раза в день, достаточно полоски 2-3 см. Длительность лечения до 14 дней. |
Для лечения диабетической нейропатии используют несколько из перечисленных препаратов. Но помните, что составлять схему лечения должен опытный врач. Ведь каждое из лекарственных средств может оказать серьезные побочные действия или быть несовместимым с другими препаратами!
Народные методы лечения диабетической нейропатии
| Народные средства | Способ приготовления | Метод применения | Эффект от применения средства |
| Голубая или зеленая глина | Разведите 50-100г глины, чтобы получилась кашицеобразная масса. Нанесите разведенную глину толстым слоем на ткань. | Приложите компресс к больному месту. Зафиксируйте его эластичным бинтом и оставьте до полного высыхания глины. Каждый день берите новую порцию глины. Курс лечения 2 недели. | Зеленая глина содержит серебро, кальций, магний, кремний и калий. Эти и другие компоненты впитываются в кожу и ускоряют восстановление нервов и улучшают работу рецепторов. После первого курса необходимо сделать перерыв 10 дней и повторить лечение. |
| Камфорное масло | Для массажа больного участка возьмите готовое камфорное масло. Его можно купить в аптеке. | Массируйте пораженную конечность с камфорным маслом по направлению снизу вверх. Через 15 минут, когда масло немного впитается, разотрите это место водкой и укутайте шерстяной тканью. Такую процедуру делают ежедневно на ночь, на протяжении месяца. | Камфора оказывает раздражающее, обезболивающее, ранозаживляющее действие. Улучшает кровообращение, рассасывает рубцы, которые образовываются на поврежденных нервах. Ускоряет заживление ранок на коже. |
| Настой цветков календулы | 2 ст.л. высушенных цветков календулы залить 400 мл кипятка. Настоять 2 часа. Настой процедить. | Пить в течение дня по 100 мл. на голодный желудок. Употреблять 1-2 месяца до полного выздоровления. | Через 2-3 недели приема наступает заметное облегчение. Календула оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Благодаря мочегонному эффекту прием настоя снимает отек нервов. |
| Кожура лимона | Очистите лимон. Немного разомните кожуру в руках, чтобы из пор вышли эфирные масла. Смажьте наружную желтую сторону растительным маслом | Приложите кожуру лимона к стопам, прибинтуйте и наденьте носок. Повторяйте такую процедуру на ночь 2-3 недели. | Эфирные масла лимона улучшают работу нервной системы и стимулируют рост нервных волокон. |
| Элеутерококк, мед и лимон | Приготовьте отвар элеутерококка: 1 ст.л. измельченного высушенного корня на 300 мл кипятка. Прогрейте на водяной бане 15 минут. К стакану охлажденного отвара добавьте 1 ч.л. меда и 2 ст.л. сока лимона. Вместо отвара можно воспользоваться аптечной настойкой элеутерококка: 30 капель средства на стакан воды. Мед и лимон добавляйте в тех же пропорциях. | Пейте средство небольшими глотками в течение дня. Курс лечения 1 месяц. | Состав тонизирует работу нервной системы и улучшает проведение импульсов от рецепторов в головной мозг и обратно к мышцам, повышает иммунитет и адаптогенные возможности организма. |
| Крапива двудомная + ромашка | Сухие травы смешайте в соотношении 1:1. 2 чайные ложки смеси залейте стаканом воды и нагревайте на водяной бане 15 минут. Оставьте на полчаса, потом процедите. | Настой принимают равными частями 3 раза в течение дня. Длительность лечения 2-3 месяца. | Такой настой содержит гормоноподобные вещества, снижающие уровень сахара в крови и улучшающие питание нервных клеток. |
Напомним, что при диабетической нейропатии заниматься самолечением очень опасно. Поэтому народные методы должны выступать дополнением медикаментозному лечению.
Профилактика диабетической нейропатии
Развитие диабетической нейропатии можно предупредить. Главное – постоянный контроль над уровнем сахара в крови. Именно высокое содержание глюкозы – это основной фактор риска поражения нервных клеток. Но есть еще ряд важных правил, которые помогут избежать осложнений при диабете.- При первых признаках диабета (постоянная жажда и голод, увеличение количества мочи, утомляемость) обращайтесь к эндокринологу. Он подберет вам подходящее лечение.
- Регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови с помощью тест полосок или глюкометра. Частота замеров зависит от типа диабета и стадии болезни.
- Контролируйте уровень артериального давления, так как гипертония вызывает спазм капилляров и нарушения питания нервов.
- Придерживайтесь диеты №9, потребляйте овощи и фрукты 3-5 раз в день. Это поможет держать сахар в норме и избавиться от лишнего веса .
- Избегайте употребления спиртных напитков и курения. Алкоголь является ядом для нервной системы и вызывает разрушение нейронов. Курение – частая причина спазма сосудов и нарушения кровоснабжения нервов и других органов.
- Ведите активный образ жизни. Необходимы ежедневные пешие прогулки не менее 30 минут и минимум 15 минут гимнастики в день. Желательно 2-3 раза в неделю ходить в спортзал или заниматься лечебной физкультурой.
- Посещайте подотерапевта (специалиста по стопам) не реже 1 раза в год. Особое внимание уделяйте гигиене ног, не ходите босиком, тщательно обрабатывайте любые повреждения на коже.
Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.
Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.
Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.
Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.
У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.
Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.
Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.
К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.
Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.
Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.
Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.
Сахарный диабет называют болезнью стрессов, малоподвижного образа жизни и несбалансированного питания. Поэтому самая простая профилактика этой болезни, как и многих других, – здоровый образ жизни.
Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения.
Правда, медицинская литература полна анекдотов о диабете, возникающем вскоре после особо сильного стресса. В 1879 году Генри Модели, врач и основоположник современной психиатрии, описал случай, произошедший с прусским боевым офицером, у которого по возвращении с франко-прусской войны в течение нескольких дней возник диабет, когда он узнал, что его жена изменяла ему во время его отсутствия.
Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.
При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь.
При стрессе, подавляется выброс инсулина, деятельность органов ЖКТ, половое и пищевое поведение.
В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина.
Поэтому, когда наш организм впадает в стрессовое состояние, происходит рефлекторное угнетение базальной секреции инсулина с одной стороны и повышение высвобождения сахаров из депо с другой стороны - результатом является развитие гипергликемического состояния и инсулиновой недостаточности .
Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров. Закономерно, что ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин.
Кортизол также ингибирует ферменты глюконеогенеза, усиливает действие адреналина и глюкагона на печень и стимулирует протеолиз в мышцах. В целом, уровень циркулирующего инсулина снижается, а его анаболические эффекты утрачиваются, что приводит к усилению липолиза, продукции глюкозы за счет окисления жиров и зависимости продукции глюкозы от аминокислот.
Поджелудочная железа выбрасывает глюкагон, который способствует расщеплению гликогена на глюкозу в печени.
Регулярный стресс понижает чувствительность инсулина.
При стрессе энергия высвобождается в кровь и следовательно закрывается путь хранения энергии. Это значить клетки закрывают вороту для поступления энергии и соответственно нарастает инсулинорезистентность.
Еще, так как, хронический стресс повышает уровень глюкозы в крови и вызывает гиперинсуленимию и в конечном итоге приводит к инсулинорезистентностью и понижается чувствительность инсулина.
Хронический стресс может привести тело к высвобождению избыточного кортизола - гормона, имеющего решающее значение в жировом обмене и использовании энергии в человеческом теле. Без кортизола, мобилизующего силы организма на то, чтобы уйти от опасности, попавший в ситуацию стресса человек неизбежно бы погиб.
Кортизол – это стероидный гормон, который поддерживает кровяное давление, регулирует иммунную систему и помогает утилизировать белки, глюкозу и жиры. Этот гормон приобрел достаточно дурную репутацию в кругу фитнеса и здоровья, но есть он у нас по определенным причинам. Утренний пик кортизола заставляет нас вскочить с постели и начать свой день. А притупленный утренний пик кортизола связывается с усталостью и депрессией. Кортизол поднимается во время тренировки, что помогает мобилизовать жиры, улучшить выносливость и испытывать эйфорию после и во время тренировки. Глупо пытаться подавить острый пик кортизола во время занятия или его нормальный дневной ритм.
Однако кортизол - это обоюдоострое оружие. Избыточное либо продолжительное выделение этого гормона нарушает равновесие в работе организма.
Нормальный уровень кортизола способствует заживлению ран, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но превышение нормального уровня кортизола вызовет обратный эффект.
Хронически повышенный уровень кортизола, вследствие психологического и/или физиологического стресса, – совсем другое дело и безоговорочно пагубен для здоровья. Он усиливает распад белков, аппетит и может привести к депрессии.
Последствия излишка кортизола в нашей системе это высокое кровяное давление, снижение мышечной ткани, уменьшение плотности костей, гипергликемия, повышение брюшного жира, снижение иммунитета и подавление функций щитовидной железы.
Заметим, что на первых этапах стресса или при остром стрессе повышается выброс ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса), приводящий к увеличению ТТГ гипофиза и повышению активности щитовидной железы. При продолжительном стрессе деятельность этой системы подавляется долгим повышением уровня глюкокортикоидов и пр.
Это может привести к большим проблемам, таким как высокий уровень холестерина, диабет, инфаркт и инсульт.
Всё, что вызывает хроническое повышение кортизола, вызывает хронические заболевания.
Кортизол, как известно, повышает аппетит и может стимулировать тягу к сладкой и жирной пище. Еще, по мере истощения надпочечников за счет хронического стресса, уровень глюкозы в крови может снизиться ниже нормы. В попытке справиться с этим снижением сахара, у человека может развиться тяга к чему то, что быстро поднимает сахар в крови. Очень часто люди, находящиеся в стрессовом состоянии, могут питаться неконтролируемо. Если стресс перешел в хроническую стадию, постоянное переедание приводит к избыточному весу и гиперинсуленимию и инсулинорезистентность.
В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.
В четырех штатах Северной Америки - Пенсильвании, Калифорнии, Северной Каролине и Мэриленде, были исследованы данные на 4 681 человек со средним возрастом 73 года. На основании изучения медицинских карточек было выявлено, что увеличенный риск диабета сопутствует любой форме депрессии, от единичных эпизодов до прогрессирующей хронической.
Любое хроническое повышение кортизола и инсулина приведёт к какой-либо хронической болезни и смерти.
Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.
Примером может служить Аюрведа - это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 3000 лет до н. э.
Аюрведа считает, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя, недостаточная самореализация.
Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.
Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.
Причины стресса у человека: психологические, травматические, инфекционные, аллергические, электромагнитные, ксенобиотические и геопатогенные, а также устойчивость к лептину, дисбиоз и.тд.
Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.
Еще один интересный факт обнаружили японские ученые:
повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета.
Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия.
Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.
Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.
Когда говорят, что одни люди при стрессе едят меньше, а другие больше обычного, напрашивается вывод: Во время очень сильного стресса, связанного с опасностью для жизни, когда человек готовится к чрезвычайным потрясениям, сильной боли и т. д., потребность в еде уходит на второй план. Организм, даже если очень голоден, переключается на более важную задачу - «спастись!» Скажем, солдата перед боем бесполезно уговаривать поесть. И наоборот, умеренный стресс, не связанный с угрозой для жизни, но постоянный, способствует прожорливости. Помните фразу одного из героев мультфильма «Шрек-2»: «Всё, ты меня расстроил. Пойду съем два гамбургера». Недавно какие-то исследователи задались вопросом: почему все грешники толстые? А потому, оказывается, что они находятся в постоянном стрессе и вынуждены есть, чтобы успокоиться.
Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.