Что может быть причиной нарушения гемодинамики. Диагностика и лечение нарушения кровообращения

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела

В нашем организме постоянно циркулирует более 5 литров крови. Артерии и вены – это как дороги для транспортировки крови, которые обеспечивают функционирование органов, доставку питательных веществ и гормонов, регулируют рН и т.д. Насколько ваши кровеносные сосуды хорошо функционируют? Насколько они здоровы и обеспечивают хорошее кровообращение? Каковы симптомы плохого кровообращения?

Что такое плохое кровообращение?

Люди с плохим кровообращением получают недостаточное количество крови к определенным частям тела. Атеросклеротические бляшки и другие факторы замедляют движение крови, а это снижает кровообращение в ногах, руках, сердце и др. Курение, беременность, нерациональная диета, а также увеличение веса повышают риск плохого кровообращения.

Плохое кровообращение затрагивает людей всех возрастов. Если его не лечить, то это может привести к серьезному повреждению мозга, сердца, печени, почек и конечностей. Наиболее часто плохое кровообращение бывает у пожилых людей, однако оно может возникнуть в любом возрасте.

Какие симптомы характерны для плохого кровообращения?

Плохая циркуляция крови опасна, поскольку часто имеет бессимптомный характер. На ранней стадии плохое кровообращение практически не заметно, часто о нем узнают, когда происходят ухудшения. Следующие симптомы являются общими показатели ослабленной сердечно-сосудистой системы.

Видимые симптомы плохого кровообращения

Приведенные ниже симптомы плохого кровообращения Вы можете в буквальном смысле увидеть у себя или своих близких:

1. Язвы на ногах. Язвы и воспаленные болезненные участки кожи (сыпь, которая не исчезает) на ногах являются симптомом плохого кровообращения. Люди с плохой циркуляцией могут заметить на своих ногах сухие красные пятна разных размеров.

2. Отеки. Плохое кровообращение препятствует хорошей работе почек, вследствие этого можно заметить отечность. Если ваши руки или ноги начинают отекать, значит, в них накапливается жидкость вследствие замедленного кровотока. Это происходит потому, что кровеносная система пытается снизить нагрузку, результатом чего является задержка жидкости – отеки.

3. Обесцвеченная кожа. Без нужного количества перекачанного по венам кислорода происходит небольшое изменение цвета кожи, известного также как цианоз. Пальцы рук и ног будут выглядеть как будто после ушиба – более синими, чем обычно.

4. Варикозное расширение вен. Если ослаблены клапаны, работающие для накачивания крови, это вызывает застой крови и повышение давления в венах. В результате находящиеся близко к поверхности кожи вены выглядят перекрученными и набухшими. После длительного стояния в области вен на ногах может ощущаться зуд. Эти вены чаще всего появляются возле ног и лодыжек.

5. Потеря волос и ослабленные ногти. Это еще один из самых заметных симптомов плохого кровообращения. Когда организм не получает достаточного количества питательных веществ, это непременно отражается на росте волос и ногтей. Волосы могут стать сухими и начать редеть и выпадать пучками. Ваша кожа может стать более сухой, появиться зуд, а ногти станут слабыми и ломкими.

Физиологические симптомы плохого кровообращения

Некоторые физиологические симптомы могут быть следствием плохого кровообращения. Многие из нас даже не знают о том, что характерные для многих заболеваний симптомы на самом деле могут свидетельствовать всего лишь о плохом кровообращении.

1. Проблемы с пищеварением. При снижении количества перекачиваемой крови в организме происходит замедление всех остальных процессов в организме. Когда пищеварение замедляется, это может стать причиной запоров.

2. Ослабление иммунной системы. Плохое кровообращение также плохо отражается на способности организма выявлять и бороться с патогенами. Многие заболевания труднее переносятся вследствие ослабленных антител. Вы также можете заметить, что заживление ран и травм занимает гораздо больше времени, чем прежде.

3. Холодные руки и ноги. Когда кровь течет на оптимальной скорости, это помогает поддерживать температуру тела на здоровом уровне. Если кровообращение плохое, то руки и ноги становятся холодными.

4. Усталость. Когда кровоток замедляется, это ограничивает количество поставляемой к мышцам глюкозы и кислорода. Поэтому при плохом кровообращении физическая усталость наступает значительно быстрее. Этот симптом характеризуется отсутствием дыхания, болью в мышцах, а также меньшей выносливостью во время повседневной деятельности.

5. Эректильная дисфункция. У мужчин с плохим кровообращением может возникнуть недостаточное количество кровотока в репродуктивных органах. Поэтому постепенно снижаются их способности.

6. Стенокардия. Этот симптом сопровождается давящей болью в груди. Вследствие того, что меньше крови поступает к сердцу, возникает ощущение давления в его области. Перманентное ощущение давящей боли чаще всего является симптомом плохого кровообращения.

7. Отсутствие аппетита. Печень отвечает за отправку сигналов голода в мозг, если получает достаточное количество крови. Распространенным симптомом плохого кровообращения является отсутствие аппетита, вследствие чего происходит снижение массы тела.

8. Плохие когнитивные функции. Мозг в значительной мере зависит от кровообращения, которое позволяет ему нормально функционировать. Может отмечаться плохая концентрация внимания. Плохое кровообращение может также повлиять на эффективность краткосрочной и долгосрочной памяти.

9. Чувство онемения. Почти все испытывают чувство онемения вследствие долгого нахождения конечностей в одном положении. При плохом кровообращении чувство онемения возникает гораздо чаще и даже в тех частях тела, для которых оно не свойственно. Чувство онемения обычно длится не дольше, чем несколько минут.

Каждый из перечисленных выше симптомов является поводом к обращению за консультацией к врачу. Ведь плохая циркуляция крови – это незаметное, но очень опасное состояние для организма.

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения .

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулиру­ющей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечива­ются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и пита­тельными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сер­дечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудис­тая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма не­достаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудоч­ковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клини­ческих признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физи­ческой нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значи­тельных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая явля­ется одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидиза­ции и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудис­той системы.

СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспе­чивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зави­симости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,

подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это разви­вается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызва­на чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (не­которые клапанные пороки), в сосудистом русле (артериальная ги­пертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в сис­теме крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, ти­реотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате пря­мого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, неко­торых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кар­диогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповоле­мии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности . СН вследствие преиму­щественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижени­ем развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом пре­имущественно формируется на фоне более или менее длительного пе­риода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако так­же затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслаб­ления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжа­ется включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что акти­вация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот меха­низм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная за­висимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает до­пустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца назы­вается тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударно­го обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометри­ческий механизм компенсации, который включается в ответ на повы­шение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимо­действия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной наг­рузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кис­лорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвои­лась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то пот­ребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясня­ется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для прео­доления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем по­вышения величины и скорости развития напряжения мышечного волок­на. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребле­ние кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический меха­низм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процес­сов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлин­га, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом пред­сердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нерв­ных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы - периода восстановле­ния и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца (во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значи­тельное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократи­мости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличени­ем интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомио­цитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции ги­пертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патоло­гического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет уси­ленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликоге­на, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функ­ционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэр­гических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сба­лансированности роста различных структур миокарда, что проявляет­ся следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в ре­зультате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофиб­рилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, умень­шения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефи­цита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстра­тов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обус­лавливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расши­рением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом пред­сердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и реф­лекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение по­лостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающей­ся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие на­чальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочис­ленными рефлесами.

Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецеп­торов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм пре­пятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвоз­растает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возни­кает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферичес­ких артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых сос­тояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отме­чается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случа­ях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, про­текает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недоста­точности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови(АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудоч­ках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления ми­окарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них ко­нечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, от­куда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так ес­ли в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привес­ти к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном рус­ле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляет­ся увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нару­шений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и сис­тем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислот­но-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нару­шение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме проис­ходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к разви­тию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увели­чению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что при­водит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою оче­редь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти момен­ты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротичес­ких процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроооб­ращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником деком­пенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в арте­риолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьше­нием выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови посту­пает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь на­капливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, го­ловного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, пос­кольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению дав­ления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиоген­ный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточ­ности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онко­тического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая со­судистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюда­ется при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-ал­лергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кро­воизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развив­шемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внут­риперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повы­шается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлек­торно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен, обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интрапери­кардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повыше­ние внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдае­мое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровожда­ется постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердеч­ной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изме­няется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко воз­растает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный по­ток импульсов, который по принципу патологического рефлекса пре­рывает сокращение сердца - снижение УО.

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

1. головная боль,
2. головокружение,
3. шум в голове,
4. расстройство памяти,
5. снижение работоспособности,
6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.
Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.
Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).
Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств, то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

Деятельность системы кровообращения играет крайне важную роль для здоровья всего организма. Ведь именно кровь поставляет ко всем клеточкам нашего организма питательные вещества и жизненно важный кислород, и она очищает тело от продуктов распада. Так что, если состав крови меняется, или ее нормальное перемещение по организму нарушается, это очень быстро становится заметным. Довольно распространенной проблемой такого рода считается недостаточность кровообращения, лечение и степени которой обсудим далее, а также поговорим о ее симптомах и причинах чуть более подробно.

Под недостаточностью кровообращения подразумевают то состояние организма, при котором нарушается деятельность , что проявляется в ее неспособности поставлять кровь ко всем тканям и органам в объемах, нужных для их полноценной работы.

Причины недостаточности кровообращения

На самом деле, недостаточность кровообращения – это не отдельное заболевание. Чаще всего его рассматривают как симптом каких-то болезней либо их следствие. Вызвать недостаточность кровообращения могут многие факторы.

Так подобное нарушение довольно часто провоцируется низким количеством кислорода, нужного для оптимальной функциональности. Недостаточность кровообращения частенько диагностируется у пациентов с и у людей, у которых обнаружены физиологические аномалии в строении анатомических клапанов. Такая неприятность может объясняться воспалительными процессами, развившимися на фоне инфекции, различными гормональными сбоями, алкогольной либо наркотической зависимостью и .

Если недостаточность кровообращения носит сосудистый характер, ее провоцируют разного рода повреждения вен либо артерий. Подобная патология может быть вызвана механическими воздействиями (травмами), инфекционными поражениями, потерями крови в значительном количестве либо серьезными ожогами.

Недостаточность кровообращения - степени и симптомы

Современные медики выделяют три основных стадии (степени) заболевания, они определяются наличием у пациента жалоб, выраженностью симптомов, а также результатами клинических исследований. Еще доктора учитывают тяжесть основной болезни, вызвавшей недостаточность кровообращения.

На начальной (первой) стадии симптомы недостаточности кровообращения такие: больные отмечают ухудшение сна, сильную утомляемость и частое сердцебиение. Даже незначительные физические нагрузки приводят к ненормальному учащению пульса и вызывают одышку. Наблюдаются все симптомы основного недуга со стороны сердца.

На второй стадии болезни – при развивающейся недостаточности кровообращения – негативная симптоматика существенно усиливается. Сердце увеличивается в размерах, тахикардия носит постоянный характер, одышка возникает еще быстрее. Также больных беспокоит отечность стоп и голеней, существенно уменьшается объем отделяемой мочи, начинает увеличиваться в размерах печень. На этом этапе недостаточности кровообращения правильное лечение и постельный режим помогают на порядок уменьшить выраженность неприятной симптоматики, но она никогда не исчезнет полностью (в отличие от пациентов с первой степенью).

Третья стадия – это запущенная недостаточность кровообращения, которая носит хронический характер. При таком нарушении здоровья беспокоит больных даже в состоянии покоя, возрастает цианоз, наблюдается сильная отечность. Патология носит настолько прогрессирующий характер, что больные могут спать лишь в характерной полусидячей позиции. Их беспокоят частые приступы тошноты, существенное , уменьшение массы тела и значительное увеличение размера сердца. На этом этапе запущенной больному необходима экстренная терапия, в противном случае он может умереть.

Лечение

Пациентам с недостаточностью кровообращения показан целый комплекс мероприятий, которые помогают понизить нагрузку на сердечнососудистую систему, и создают оптимальные условия быта, позволяющие поддержать нормальную жизнедеятельность организма. Терапия подбирается в зависимости от степени нарушения. Лекарства помогают оптимизировать водно-солевой обмен и восстановить функции сердечной мышцы.

В том случае, если у больного была диагностирована недостаточность кровообращения первой степени, ему разрешается выполнять физкультурные упражнения и даже заниматься спортивными дисциплинами, которые не требуют особенного напряжения.

Если заболевание дошло до второй стадии развития, больному нельзя заниматься тяжелым физическим трудом и спортом.
В том случае, если недостаточность кровообращения находится на третьей степени развития, пациенту необходимо соблюдать полупостельный режим, для него важен полноценный сон и полный отказ от всяческих физических нагрузок.

Всем больным с недостаточностью кровообращения необходимо несколько изменить свой образ жизни – , перейти на правильное питание и сократить прием в пищу . Им нужно обязательно отказаться от потребления тех продуктов, которые возбуждают деятельность сердца – кофе, и пр.

Лекарственное лечение помогает усилить сократительную деятельность сердца и вывести из организма избыток воды. При недостаточности кровообращения могут использоваться сердечные гликозиды, препараты наперстянки (к примеру, либо Изоланид). При недостаточности кровообращения применяют Строфантин либо . Для устранения избытка жидкости используют мочегонные препараты, однако их дозировка подбирается исключительно лечащим врачом. Еще крайне важную роль играет создание оптимальных условий пребывания в том помещении, где больной находится большую часть времени. Для таких пациентов наилучшим вариантом считается температура в 20-22С и влажность воздуха не менее 50%.

Недостаточность кровообращения – это довольно серьезное нарушение здоровья, которое при раннем выявлении вполне поддается коррекции.

Народное лечение

Специалисты народной медицины применяют самые разные средства для лечения недостаточности кровообращения. Так для очистки сосудов от холестерина знахари советуют подготовить пятьдесят грамм цветков либо плодов и залить их полулитром водки. Настаивайте такое средство в течение месяца, после чего процедите. Принимайте готовое лекарство по чайной ложечке трижды на день.

Еще отличный эффект дает использование настоя на основе . Измельчите ее до состояния порошка. Чайную ложечку подготовленного сырья заварите стаканом кипятка и настаивайте в термосе в течение всей ночи (восемь-десять часов). Процедите готовое лекарство, после принимайте его по паре чайных ложек примерно за четверть часа до трапезы. Длительность такой терапии – три-четыре месяца.

Также специалисты народной медицины советуют лечить недостаточность кровообращения при помощи . Для приготовления лекарственного средства измельчите двести грамм чеснока и залейте такое сырье полулитром водки. Настаивайте такое лекарство в течение двух недель в довольно темном месте при комнатной температуре. Процедите готовую настойку и смешайте ее с соком, отжатым из пяти лимонов. Пейте готовое лекарство по столовой ложечке непосредственно перед трапезой. Запивайте его водой.

Также пациентам с недостаточностью кровообращения стоит соединить по сто грамм сухих цветков . Измельчите подготовленные компоненты. Пятьдесят грамм готового сбора заварите полулитром кипятка и оставьте на три-четыре часа для настаивания. Процеженное лекарство подсластите медом. Пейте его по утрам вместо завтрака.

Стоит отметить, что народные средства при недостаточности кровообращения можно использовать только после согласования с доктором. Самолечение при таком нарушении здоровья категорически противопоказано.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Влияет на здоровье всего организма. Нарушение в ее работе способно привести к тому, что ткани перестанут получать достаточно кислорода и питательных веществ. В результате этого произойдет замедление метаболизма или возможно даже возникновение гипоксии. Из-за таких проблем могут развиться серьезные патологии.

Клинические проявления болезни

На ранних стадиях нарушения гемодинамики никаких признаков не появляется. И даже спустя некоторое время симптоматика этого недуга настолько неспецифична, что невозможно сразу обнаружить заболевание. Основные признаки плохого кровообращения следующие:

• Отсутствие желания есть.
• Ухудшение иммунитета.
• Холодные конечности.
• Ощущение покалывания и онемения в руках.
• Ломкость волос и ногтей.
• Варикоз.
• Постоянная усталость.
• Появление язв на ногах.
• Изменение пигментации кожи.
• Отечность.

Распространенность

И лечение которого взаимосвязаны, способно привести к инсульту. Именно по этой причине, как только у человека возникают первые признаки такой патологии, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Ведь только своевременная и эффективная терапия, направленная на улучшение циркуляции крови в мозге, позволит избежать негативных последствий.

Плохой приток крови в руках

Нарушение кровообращения в конечностях приводит к ухудшению циркуляции крови в организме. Возникает такое состояние из-за того, что образующиеся бляшки закупоривают кровеносные сосуды.

К самым распространенным симптомам такого недуга можно отнести онемение пальцев, головные боли, припухлости в области локтей и рук, покалывание, синдром холодных конечностей, ухудшение состояния ногтей.

Плохое кровообращение в руках возникает, как правило, вследствие следующих причин:

• Злоупотребления кофеином, алкоголем и наркотическими средствами.
• Диабета.
• Курения.
• Высокого кровяного давления.
• Сидячего образа жизни.
• Повышенного холестерина.

Людям, у которых обнаружено плохое кровообращение в руках, необходимо больше питаться продуктами, содержащими клетчатку, а еще стараться потреблять нежирную пищу, ведь чаще всего именно из-за такой еды формируются бляшки, блокирующие кровеносные сосуды. Вот почему при таком заболевании многим пациентам рекомендуют похудеть.

Те, кто желает улучшить циркуляцию крови в конечностях, должны употреблять обязательно продукты, богатые витаминами E и C. Еще следует пить при плохом кровообращении достаточное количество воды. При этом недуге особенно полезен арбузный сок.

Настоятельно советуют больным поддерживать тело и позвоночник в правильном положении, чтобы обеспечить непрерывный кровоток без затруднений и препятствий. Для предотвращения онемения рук следует держать их во время сна в комфортном положении.

Нарушение циркуляции крови в ногах

Плохое кровообращение конечностей может привести ко многим проблемам со здоровьем. Если при таком недуге не предпринять никаких действий, то последствия могут быть тяжелыми.

Главная причина расстройства кровообращения в ногах — различные Возникает эта проблема, когда на стенах периферических артерий образуется налет из жирового вещества, которое затвердевает. Сформировавшееся упрочнение затрудняет движение крови по венам и артериям.

Нередко к нарушению циркуляции крови приводит употребление наркотиков и некоторых препаратов, малоподвижный и неправильный образ жизни. Довольно часто плохой приток крови к ногам наблюдается при атеросклерозе. Еще эти проблемы возникают у людей, которые страдают анемией, много курят и неправильно питаются.

При нарушении кровообращения появляются покалывания в нижних конечностях, судороги, черные и синие пятна, возникающие чаще всего в икроножных мышцах, а также чувство онемения.

Для получения точного диагноза больному придется пройти одно из следующих обследований: ангиографию артерий, допплерографию, КТА либо МРА. Врачи для проверки того, насколько хорошо течет кровь по конечностям, сравнивают уровень артериального давления лодыжек и рук.

Терапевтические меры зависят от тяжести закупорки вен и артерий. Легкую и умеренную формы заболевания лечат медикаментами и различными кремами. Еще при этом рекомендуется аэробика.

Тяжелую степень нарушения кровообращения в ногах лечат исключительно с помощью хирургической процедуры: эндартерэктомии, ангиопластики, периферического шунтирования, реваскуляризации либо атерэктомии.

Последствия плохого кровообращения

Если не лечить проблемы с кровообращением, может возникнуть инфаркт миокарда. Более того, повышается риск развития инсульта. В некоторых случаях плохое кровообращение ведет к появлению критической ишемии. Избежать таких осложнений получится, только если регулярно обследоваться.

Улучшение циркуляции крови народными способами

Если диагностировано плохое кровообращение, что делать в этом случае? Для быстрого устранения недуга основное лечение следует сочетать с народными средствами.

Чтобы сделать эффективное средство, необходимо в стакане с теплой водой растворить маленькую ложку пищевой соли и столько же морской. Эту жидкость следует втягивать ноздрями и задерживать дыхание на несколько секунд. Лечиться этим раствором следует около 10 дней.

Для улучшения кровообращения в ногах поможет следующий рецепт: стручок измельченного горького перца, столовая ложка сухой горчицы и немного морской соли. Все перемешивают и заливают стаканом водки. Полученную смесь настаивают не менее 10 дней в темном месте. Таким средством растирают конечности, после чего надевают шерстяные носки. Делать процедуру лучше перед сном.

Неплохо помогает избавиться от этой проблемы солевой раствор. Для этого 5 столовых ложек морской соли разводят в стакане теплой воды. Затем небольшой кусок ваты смачивают в растворе и вставляют в нос на 20 минут, держа голову запрокинутой.

Профилактика нарушения кровотока

Чтобы избежать проблем с системой кровообращения, необходимо в первую очередь заняться снижением холестерина, а еще преодолением гиподинамии. Отказ от вредных привычек помогает снизить риск развития подобных патологий. Ко всему прочему важно вовремя лечить инфекционные болезни, провоцирующие осложнения.