Кардиомиопатия у собак. Лечение

Кардиомиопатия у собак – это серьезное заболевание сердца. Особою уязвимостью к недугу обладают пожилые особи и представители гигантских пород. Статистические данные показывают, что в развитии этой сердечной патологии большую роль играет пол собаки. У самцов диагностируют эту болезнь чаще, чем у самок. В статье будет дана подробная информация о видах кардиомиопатии, перечислены ее признаки и наиболее яркие симптомы, а также рассмотрены методы лечения.

У ветеринаров принято подразумевать под этим понятием сердечную патологию, которая провоцирует дисфункцию сокращаемости миокарда и нарушения в нормальной работе насосной функции сердца. Болезнь сопровождается дистрофией стенок желудочков и расширением сердечных камер, а также застойными процессами в организме питомца и аритмией.

Кардиомиопатия бывает первичного и вторичного типов. Первичный тип возникает из-за врожденных дефектов сердечной мышцы, но такое происходит крайне нередко. Намного чаще специалисты сталкиваются с недугом вторичного типа, возникающего на фоне заболеваний вирусного, грибкового или бактериального происхождения.

Разновидности заболевания

Помимо различения по характеру возникновения, ветеринары выделяют еще и разновидности по тому, какие трансформации происходят в сердечной ткани. К ним следует относить:

  1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Для нее характерно пропорциональное увеличение как общих размеров сердца, так и толщины стенок предсердий и желудочков. Если животное находится в пожилом возрасте, то ему начинает не хватать сил на поддержание нормальной работы выросшего органа. Сокращение объемов предсердий и желудочков приводит к тому, что кровь пса получает вдвое меньше кислорода и полезных веществ. В запущенной форме может вызвать у собаки инфаркт миокарда или внезапную остановку сердца.
  2. Дилатационная кардиомиопатия. Специалисты убеждены, что этот вид патологии встречается у собак чаще всего. Иногда дилатация плавно вытекает из вышеописанной разновидности кардиомиопатии. При этом сердечная стенка становится аморфной, ее текстура теряет первичную упругость. Это приводит к тому, что орган не в состоянии нормально сокращаться. У собаки появляется сильная одышка, повышенная утомляемость. Прогноз на излечение крайне неблагоприятный.
  3. Рестриктивная. В сердечной ткани происходит неконтролируемое образование фиброзных волокон, которые делают из жизненно важного органа – неудачный аналог хряща. Как следствие, низкая сокращаемость миокарда, приводящая к проблемам с попаданием кислорода в организм питомца. Симптомы отягощаются и тем, что у лохматого друга в области груди появляются отчетливые болезненные ощущения.
  4. Смешанная. Характеризуется объединением признаков фиброза тканей сердца с его гипертрофией. Вариации патологических процессов могут включать в себя и сопутствующее расширение желудочков или предсердий органа.

Причины возникновения

Специалисты затрудняются в точном определении факторов, способных привести к кардиомиопатии. Исследования показали, что одной из причин может стать недостаток в организме питомца L-карнитина и таурина. Также к этой патологии склонны некоторые средние и крупные породы собак, в частности боксеры, немецкие овчарки, ньюфаундленды и доберманы. У щенков этих пород она может передаваться через гены родителей. Кокер-спаниели – единственные представители мелких пород, которые уязвимы к этому недугу.

Ветеринары выделяют такие причины болезни:

  1. Болезни инфекционной этиологии.
  2. Серьезные нарушения метаболизма.
  3. Дисфункция в коронарном кровообращении у питомца.
  4. Протекающие в организме воспалительные процессы.
  5. Отравления и побочные действия лекарственных препаратов.
  6. Патологии сердечного клапана и миокардит.

Врачи сходятся во мнении, что кардиомиопатия во многом являет собой конечный этап прогрессирующих в теле собаки патологических процессов и дефектов, связанных с обменом веществ. Плодотворную почву для возникновения заболевания дает ослабленный иммунитет собаки и недостаток в ее организме витаминов, в частности селена и витаминов Е и В12.

Симптоматика заболевания

На ранних стадиях патология не подает никаких признаков о своем наличии. Это крайне вялотекущее заболевание, которое может прогрессировать в течение многих месяцев, а иногда и лет. Нередки случаи, когда она обнаруживается вполне спонтанно, при проведении УЗИ сердца питомца на предмет наличия у него каких-либо других недугов. Клинические симптомы могут развиваться как быстро, так и медленно. Вполне возможна внезапная гибель питомца, которой не предшествовали никакие ярко выраженные признаки.

Данное заболевание может проявляться у собаки следующим образом:

  • малейшие физические нагрузки или незначительные волнения вызывают у животного сильную отдышку. Собака быстро устает и много спит;
  • сухой, отрывистый кашель;
  • слизистые оболочки во рту бледнеют;
  • значительно снижается вес питомца, при этом объем брюха увеличивается (в ветеринарии это называют брюшной водянкой);
  • собака может терять сознание, вяло реагирует на команды, отсутствует интерес к играм и прогулкам;
  • в ночное время периодически бывают судорожные припадки;
  • если у собаки развился отек легких, то при дыхании появятся булькающие звуки;
  • низкое артериальное давление.

Развитие болезни в доклинической (скрытой) стадии усложняет ее своевременную диагностику. Явные симптомы проявляются слишком поздно, чтобы можно было задействовать консервативные методы терапии. Именно это усложняет в будущем лечение кардиомиопатии у собак и делает прогноз на выздоровление менее оптимистичным.

Ветеринар может поставить диагноз только на основе анамнеза и физикального исследования, которые обязательно должны быть дополнены рентгенографией грудной клетки, УЗИ и ЭКГ. Внимательные владельцы должны тут же везти питомца в ветеринарную клинику, если заметили, что он стал намного быстрее уставать во время выгула, и даже самое незначительное препятствие вызывает у собаки сильную одышку и кашель.

Лечение недуга

К сожалению, но у собак лечение кардиомиопатии практически никогда не дает стойкого эффекта. В случае с патологией первичного типа оно вообще невозможно. Хозяину собаки не стоит рассчитывать на полное выздоровление. Единственное, в чем может помочь терапия, так это увеличение продолжительности и качества жизни животного, а также смягчение клинических симптомов. Схема лечения во многом зависит от стадии развития болезненного процесса.

Как правило, начинать терапию специалисты советуют с приема собакой мочегонных препаратов. Они предотвращают риск развития застойных явлений в организме, в том числе такого грозного их последствия, как отек легких, который может повлечь за собой смерть любимца. Отлично для этих целей подойдет Фуросемид.

Предотвратить фибрилляцию предсердий поможет инотроп Дигоксин, а экстрасистолию желудочков – Прокаинамид, что принадлежит к группе антиаритмических препаратов. В экстренной ситуации, когда сердце питомца теряет способность к синхронному сокращению, ветеринары применяют Добутамин.

С недавних пор широкое применение для лечения кардиомиопатии нашли некоторые ферменты. С их помощью может быть улучшено кровоснабжение в самом сердце, а риск развития инфаркта уменьшается вдвое. Помимо этого, они способны питать и восстанавливать пораженную недугом сердечную ткань. Наиболее известный среди них L-карнитин. Содержащиеся в нем вещества благотворно влияют на процесс метаболизма, а также способствуют нейтрализации в клетках тканей вредных токсинов.

Важно понимать, что помимо медикаментозного лечения нужно еще и стараться поменьше нагружать животное, ему категорически не рекомендуются стрессы и волнения. Интенсивность дрессировки и тренировок на время терапии должна быть значительно снижена. Обязательной мерой для быстрого выздоровления является правильный рацион. Нужно исключить из меню любимца тяжелую и жирную еду, давать больше продуктов, содержащих клетчатку и витамины. В зооветеринарных аптеках продают специальные корма, предписанные к употреблению питомцам, которые страдают кардиомиопатией.

Неотложная терапия

При острой сердечной недостаточности, фоном которой выступает кардиомиопатия, ветеринар проводит следующие последовательные процедуры:

  1. Введение внутрь вены инъекции Фуросемида.
  2. Использование нитроглицериновых мазей или их аналогов (спрея или инфузии).
  3. Осуществляется поддержка инотропами.
  4. Собака помещается в кислородную камеру.
  5. Если пациент слишком волнуется, то ему показаны легкие седативные препараты.
  6. При наличии в плевральной полости жидкости, специалист производит торакоцентез с последующей откачкой выпота.

Неотложная помощь при сердечной недостаточности требует опыта и умений от врача. Малейшая задержка может привести к осложнениям симптомов и последующей гибели домашнего питомца.

Долговременная терапия

Подразумевает под собой пожизненный прием препаратов, с регулярным контролем состояния животного у квалифицированного специалиста и нормированием дозировок. Непосредственно после начала лечения владелец должен приезжать с питомцем в ветеринарную клинику не менее трёх раз за неделю, а когда состояние животного стабилизируется – 3-4 раза в месяц.

Собаке назначают такие лекарства, как:

  • Таурин, Омега-3 жирные кислоты, L-карнитин;
  • ингибиторы АПФ (применять в комплексе с препаратами калия крайне осторожно, могут вызвать гиперкалиемию);
  • Фуросемид, сочетая его с препаратами калия;
  • бета-блокаторы (Метопролол);
  • при фибрилляции предсердий – Дигоксин;
  • при наджелудочковой тахиаритмии – Ветмедин.

Хирургами для терапии кардиомиопатии разработаны специальные приспособления, которые позволяют улучшить сократимость миокарда и продлить его функциональную активность. Используя их, владелец животного продлит ему жизнь на долгие годы.

Прогноз

Прогноз на выздоровление целиком и полностью зависит от стадии протекания патологии и общего состояния собаки. Если болезнь осложнена отеком легких, то продолжительность жизни зависит от того, насколько быстро пес был доставлен к ветеринару. В случае, когда владельцы не среагировали вовремя, нужно понимать, что животное проживет от силы 2-3 месяца. Оперативная диагностика и хороший ответ на терапию даст четвероногому любимцу от 6-7 месяцев жизни до 1 года. Определение патологии на самых начальных этапах увеличивает этот срок до 3-5 лет и более.

Напоследок хочется сказать, что кардиомиопатия – это страшная и коварная болезнь, способная быстро погубить собаку, если не будет обнаружена вовремя. Поэтому владельцам нужно быть крайне внимательными и заботливыми со своим четвероногим другом, и реагировать на малейшие симптомы данной патологии – быструю утомляемость, кашель и одышку. Особых профилактических мер для этой болезни не существует. Следите за рационом собаки, делайте ему вовремя вакцинации, не допускайте, чтобы он переохлаждался, и регулярно возите на осмотры к специалисту. Все это убережет собаку от проблем с сердцем.

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе - при плохой экологии и появлении некачественных кормов, кардиомегалия встречается у собак гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы кардиомегалии

  1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
  2. Одышка.
  3. Кратковременные потери сознания.
  4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
  5. Повышенная жажда.
  6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
  7. Синюшный язык.
  8. Нарушение координации.
  9. Беспокойство.
  10. Неожиданное увеличение объема живота.

При кардиомегалии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом - посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно - иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется кардиомегалия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Взятие анализов.
  3. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения кардиомегалии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Кардиомегалия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику - и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер -спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком,связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ, токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому, представляет собой конечную стадию различных патологических процессов или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный матрикс.Идиопатическая ДКМП также ассоциирована с первичными вирусными инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак, пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП у собак.

Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.

Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы. Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты у собак с ДКМП.

Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия,ассоциированная с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания. Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев (иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров.

Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще. Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются непостоянными находками.

Клинические находки

Заболеваемость ДКМП увеличивается с возрастом. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет. Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность, если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем, демонстрируют симптомы в более раннем возрасте.

ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при наличии фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться, особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря мышечной массы ( , особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной.

Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию. Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок) часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм, часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.Симптомы лево и / или правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное, усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия. Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной регургитации.

Диагноз

Рентгенография

Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1). У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным, за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе, сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких. Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную правостороннюю сердечную недостаточность

Электрокардиография

Электрокардиографические находки у собак при ДКМП также различны. Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород. Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка), нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.

Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем не менее, у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения, постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.

Эхокардиография

Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП. Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное движение стенки желудочков. Обычно поражены все отделы сердца,но размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме, особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются (рис 2). Другими частыми находками являются увеличенная точка Е септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП(меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3).

Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных нарушений. И наоборот,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород собак.

Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно 42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или точка Е септальной сепарации больше 8 мм.

Клиникопатологические находки

Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов, вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность может быть ассоциирована с гипопротеинемией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма (эутироидный патологический синдром); концентрация свободного T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин, натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается в нескольких исследованиях. Значительная позитивная корреляция установлена между размерами левого желудочка (как систолическим,так и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания. Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП также как и при других причинах повреждений миоцитов.

Лечение

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента , хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна. Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта.Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект.Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должы использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления.; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ.Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП,хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у собак с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие.Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Мониторинг

Многие собаки могут поддерживаться должным образом постоянным приемом препаратов орально различное количество времени. Важно также обучение хозяев относительно цели, дозы, побочных эффектов каждого используемого препарата. Мониторирование частоты дыхания и частоты сердечных сокращений в домашних условиях помогает оценить насколько хорошо контролируется сердечная недостаточность пациента. Периодическая переоценка важна, но время ее зависит от статуса пациента. В начале необходимы визиты 1-2 раза в неделю. Собаки со стабильной сердечной недостаточностью могут обследоваться каждые 2-3 месяца. Могут оцениваться концентрации электролитов и креатинина (или мочевины) в сыворотке, ЭКГ,состояние легких, кровяное давление, концентрация дигоксина в сыворотке, вес тела и другие факторы и терапия корректируется при необходимости.

Прогноз

Прогноз для собак с ДКМП обычно от осторожного до плохого. По статистике, большинство собак не живут более 3 месяцев после начала клинического проявления застойной сердечной недостаточности, хотя приблизительно от 25% до 40% больных собак живут более 6 месяцев если начальный ответ на терапию хороший. Вероятность выживания в течение 2 лет оценивается от 7,5% до 28%. Однако появление новых препаратов может изменить эту печальную картину. Плевральный выпот и возможно асцит и отек легких идентифицируются как независимый показатель плохого прогноза.

Внезапная смерть может встречаться даже при скрытой форме, до того как сердечная недостаточность станет очевидной.Внезапная смерть встречается у приблизительно от 20% до 40% больных доберманов-пинчеров. Хотя предполагается что желудочковые тахиаритмии вызывают остановку сердца наиболее часто, у некоторых собак причиной остановки сердца могут быть брадиаритмии.

Доберманы со скрытой формой ДКМП часто испытывают ухудшение в пределах от 6 до 12 месяцев. Доберманы с явной застойной сердечной недостаточостью, выявленной при первичном обследовании, в общем не живут долго, с сообщенной медианой выживания менее чем 7 недель.

Если у собаки с застойной сердечной недостаточностью выявлена фибрилляция предсердий, то прогноз хуже. Смерть собак с наиболее выраженными симптомами наступает в возрасте от 5 до 10 лет.

В каждом случае,однако, резонно оценить ответ животного на начальное лечение, прежде чем заявлять о однозначно плохом прогнозе. Ранний диагноз может продлить жизнь; дальнейшая оценка сердца показана для собак со сниженной переносимостью физической нагрузки, слабостью или синкопе или тех собак, которые имеют аритмию, сердечный шум или ритм галопа.

Алгоритм лечения для собак с ДКМП.

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены слабо или умеренно

  • ингибиторы АПФ
  • фуросемид
  • пимобендан (или дигоксин)
  • +/- начать верошпирон
  • полное ограничение физической нагрузки до снижения выраженности симптомов
  • умеренное ограничение соли в рационе

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены остро и сильно

  • кислородная поддержка
  • фуросемид парентерально
  • инотропная поддержка (напр. внутривенно добутамин и/ или амринон с минимальным введением жидкости; начните оральное введение пимобендана(дигоксина) когда это возможно)
  • другие вазодилятаторы с осторожностью (напр.нитропруссид внутривенно, орально гидралазин, или амлодипин с нитроглицерином местно)
  • антиаритмическая терапия при необходимости(при неконтролируемой фибрилляции предсердий инфузия катехоламинов может еще больше увеличить атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечных сокращений; если допамин или добутамин необходимы, используйте внутривенно дилтиазем или дигоксин (орально или осторожно внутривенно)
  • +/- бронходилятаторы
  • +/ - буторфанол или морфин
  • содержание в клетке
  • минимизировать манипуляции с животным
  • мониторировать частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм, артериальное давление крови, периферическую перфузию,количество мочи, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д.

Фибрилляция предсердий и дигоксин не обеспечивает нужную частоту сокращений сердца

  • острое течение: добавьте внутривенно дилтиазем
  • хроническое течение: добавьте орально бета-блокаторы в низкой дозе; титруйте до эффекта

Хроническое течение ДКМП

  • ингибиторы АПФ
  • фуросемид(самая низкая эффективная доза и частота)
  • пимобендан/ дигоксин
  • верошпирон
  • антиаритмическая терапия при необходимости
  • +/- карведилол /метопролол
  • +/- другие препараты
  • обучение владельца
  • мониторирование в домашних условиях частоты дыхания (и сокращений сердца при возможности)
  • регулярная, но легкая физическая нагрузка
  • ограничение соли в рационе
  • рутинная поддержка сердца (включая тестирование на сердечные гельминты и профилактику их в эндемических регионах)

Изобр 1
Рентгенологические находки при ДКМП у собак. Латеральная (А) и дорзовентральная (В) проекции, демонстрирующие генерализованную кардиомегалию у самца лабрадора-ретривера. Обратите внимание, что краниальная легочная вена слегка шире чем соответствующая артерия в (А). Латеральная © и дорсовентральная (Д) проекция грудной клетки добермана-пинчера, демонстрирующие выпячивание левого предсердия и относительно умеренное увеличение желудочков, часто выявляемое у больных собак этой породы. Кроме того, имеется слабовыраженный перибронхиальный отек легких.

Изобр 2
Слабовыраженная митральная регургитация показана относительно малой зоной турбулентного потока у пуделя с ДКМП. Обратите внимание на дилятацию левого предсердия и левого желудочка.

Правая парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. LA , левое предсердие; LV, левый желудочек.

Изобр 3
Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП на уровнях хорд (левая сторона рисунка) и митрального клапана (правая сторона рисунка). Обратите внимание на ослабленное движение стенки желудочка (фракция укорочения = 18%) и увеличенную точку септальной сепарации (28 мм).

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

  • Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
  • Дилатационная кардиомиопатия у собак.
  • Рестриктивная.
  • Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Тахикардия у собаки. Когда "пламенный мотор" на пределе

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Дрожжевой дерматит у собак: симптомы, диагностика, лечение

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии :

  • Миокардит.
  • Нарушения коронарного кровообращения.
  • Патологии клапанного аппарата.
  • Тяжелые нарушения обмена веществ.
  • Инфекционные болезни.
  • Системные воспалительные процессы.
  • Отравления.
  • Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП :

  • Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
  • Сонливость.
  • Кашель.
  • Бледность слизистых оболочек.
  • Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
  • Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
  • Периодические судорожные припадки.
  • В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

  • Рентгенографию грудной клетки.
  • Узи (эхокардиографию) сердца.

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает :

  • Внутривенное введение фуросемида.
  • Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
  • Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
  • Содержание животного в кислородной камере.
  • Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
  • При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием :

  • Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
  • Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
  • Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
  • Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
  • Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора - Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

С этим читают:

Кардиология для животных в Москве

Достаточно часто недомогание ваших питомцев может быть связано с заболеваниями середчно сосудистой системы. При лечении мелких животных примерно десятая их часть оказывается с теми или иными сердечными патологиями, из которых на долю врожденных приходится 10%.

Узи и ЭХО сердца собакам и кошкам

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность у собак

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Сердечная недостаточность у кошек

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно обеспечить достаточную интенсивность кровотока. В результате органы и ткани страдают от кислородного голодания и дефицита питательных веществ.