Лечение неалкогольного стеатогепатита.

Стеатогепатит что это такое? Эта патология характеризуется , которое вызывает ее жировое перерождение.

Причины

Для увеличения картинки щелкните по ней мышкой

Заболевание имеет несколько форм, напрямую зависящих от провоцирующих факторов его развития:

• ​алкогольный генезис на фоне злоупотребления алкоголя вызывает алкогольный стеатогепатит;
• метаболический вид появляется из-за нарушений обменных процессов;
• избыток лишнего веса;
• недостаток в организме протеина;
• сбой в , сахарный диабет, дефицит инсулина;
• неправильное питание;
• голодание;
• инъекции глюкозы в больших дозах;
• прием лекарств;
• операции на органах желудочной кишечного тракта;
• дивертикулез;
• нарушение обмена меди.

Симптомы

Исходя от причин, выделяют несколько типов болезни:

• лекарственный;
• алкогольный;
• неалкогольный стеатогепатит.

Лекарственный стеатогепатит

Этот вид болезни часто появляется на фоне длительного приема лекарственных препаратов:

• антибиотиков группы тетрациклиновых (Тетрациклин, Биомицин, Террамицин), синтетических гормональных препаратов;
• противогрибковых средств (Амфотерицин, Фторцитозин, Кетоконазол);
• антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил, Нифедипин);
• АРВ-препаратов (все лекарства для лечения ВИЧ);
• Аспирина, никотиновой кислоты и других.

О наличие подобной проблемы сигнализируют следующие симптомы:

• частая острая ;
• развитие желтухи;
• зуд и раздражения на коже;
• нарушение выделения желчи;
• тяжесть в животе;
• слабость.

Алкогольный

Алкогольная форма проявляется в виде:

• увеличения печени в размерах;
• уплотнения ткани;
• ноющих болей в правой части подреберья;
• диареи или запоров;
• общей слабости;
• чрезмерной потливости;
• плохого аппетита;
• жажды;
• быстрого снижения веса;
• пожелтения кожного покрова;
• тошноты либо рвоты.

Метаболический

Подобный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) имеет следующую симптоматическую картину:

• нарушение питания;
• ожирение;
• хронические заболевания ЖКТ (чаще всего колит либо панкреатит);
• сахарный диабет;
• гипотериоз;
• гиперлипидемия.

Когда наблюдается , он не имеет характерных симптомов, поэтому зачастую человек совершенно не подозревает, что у него развивается патология. Выявляются различные степени болезни при прохождении профилактического осмотра из-за частых простуд. Если печень увеличена без наличия алкогольных пристрастий у человека, значит, следует заподозрить развитие стеатогепатита.

Диагностика

Неалкогольный стеатогепатит сложно диагностировать, поскольку заболевание развивается очень медленно, без особых проявлений. В основном сигналом для диагностики органа становятся лишь изменения в размерах печени и ощущение боли при пальпации.

Для выявления болезни современная медицина предлагает разные методики исследования:

• липитограмма (анализы крови на уровень холестерина, билирубина, щелочной фосфатазы, иммуноглобулина А, триглицеридов);
• биопсия небольшого кусочка печеночной ткани для последующей микроскопической оценки (имеются ли дистрофические изменения клеток печени, их дегенерация, воспаление, цирротические либо фибротические признаки).

Лечение

Для стеатогепатита лечение предполагает общую стратегию, заключающуюся в использовании комплекса оздоровительных действий. К ним относятся:

• диетотерапия;
• гиполипидемическая терапия;
• гипогликемическая терапия;
• гепатопротекторы;
• антиоксиданты;
• средства народной медицины.

Диетотерапия

Многие больные с диагнозом неалкогольный стеатогепатит имеют избыточный вес, поэтому врач назначает в таком случае гипокалорийное питание, чтобы снизить воспаление в органе и убрать лишние килограммы.

Диета обязательно должна включать белковую пищу животного происхождения:

• мясо кролика, индейки, курицы, телятину, речную рыбу;
• яичный белок;
• обезжиренные кисломолочные продукты.

Необходимо отказаться от жиров:

• свинины;
• баранины;
• говядины;
• сливок.

Лучше их заменить растительными аналогами. Имеющиеся в маслах растительного происхождения жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) способствуют ускорению ферментов и расщеплению жиров.

Меню больного должно исключить простые углеводы:

• сдобу;
• сладости;
• белые каши;
• кондитерские изделия.

Зато в рацион можно включить пищу, богатую витаминами, макро и микроэлементами:

• ягоды;
• фрукты;
• овощи;
• злаки;
• листовую зелень;
• отруби.

Все эти вещества помогают улучшить холестериновый обмен в организме. Обязательным условием диетотерапии является употребление достаточного количества жидкости. Это могут быть простая вода, соки, компоты из сухофруктов.

Гиполипидемическое и гипогликемическое лечение

Чтобы привести жировой баланс в норму и с целью повышения чувствительности тканей к инсулину, а также снижения у тканей печени дистрофических изменений используются:

• тиазолидиндионы (Розиглитазон и Пиоглитазон);
• бигуаниды (Буформин и Метформин).

Прибегают к использованию этих средств при условии обнаружения повышенного уровня глюкозы в крови и когда диагностирован стеатогепатит минимальной активности.

Гепатопротекторы

Для увеличения картинки щелкните по ней мышкой

Эти вещества предназначены для стимуляции активности действия на клетки печени, что способствует их восстановлению. Они помогают нормализовать работу органа, предохранить гепатоциты от патогенного влияния токсинов и лекарственных средств, плохой пищи.

Препараты этого класса повышают активность и уровень фермента алкогольдегидрогеназы, который принимает непосредственное участие в расщеплении алкоголя до безопасных элементов, тем самым обеспечивая выведение его из организма и снижения похмельного синдрома. Также медикаменты способствуют торможению развития такого заболевания, как атеросклероз, болезни сосудов и сердца по причине стабильного снижения показателя триглицеридов. Они способствуют нормализации холестеринового уровня в крови.

Антиоксиданты

Лекарства этой группы способствуют уменьшению перекисного окисления жиров и борются с воспалительным процессом. При стеатогепатите больным назначают витамин Е, липоевую либо тиоктовую кислоты.

Народные средства

В качестве дополнительной терапии врач может назначать использование расторопши. Это растение считается уникальным благодаря своему химическому составу. Оно содержит компоненты, которые хорошо влияют на печень, приводя ее в работу в нормальное состояние.

В основе многих современных растительных препаратов содержится экстракт этого растения. Использование расторопши может быть посредством принятия специальных препаратов или отваров, приготовленных собственноручно.

Для приготовления отвара понадобится перемолоть семена расторопши и принимать их каждый день до 5 раз в сутки, разводя в теплой воде. За день больной должен принять снадобье в количестве 30 г.

Спустя месяц такого вида терапии у больного улучшается общее состояние печени, наблюдается нормализация жирового обмена, проходят основные признаки стеатогепатита. Для лечения заболевания народные целители рекомендуется использовать также:

• миндальное масло;
• чаи из зверобоя, календулы, бессмертника, хвоща, репешка;
• ягоды клюквы и калины.

Народные средства способны оказать благотворное влияние на функцию печени лишь в начале заболевания. К сожалению, на поздней стадии стеатогепатита средства нетрадиционной медицины могут применяться лишь в качестве поддерживающей терапии.

Ориентировочные ценники лечения в основных центрах

Где выполняется КТ печени	Средняя стоимость
Москва	7500 руб.
СПб	7200 руб.
Омск	6800 руб.
Новосибирск	6700 руб.
Самара	6750 руб.
Челябинск	6900 руб.
Волгоград	6800 руб.
Нижний Новгород	7000 руб.
Пермь	6800 руб.
Киев	3200 грн.
Харьков	3000 грн.
Одесса	3150 грн.
Днепропетровск	2950 грн.
Минск	200 бел. руб.
Алма-Ата	33000 тенге

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к соблюдению таких рекомендаций:

• рациональное питание;
• отказ от чрезмерных физических нагрузок;
• больные обязательно должны заниматься в меру спортом (это может быть ходьба, плавание, фитнес).

Совершенно не важна диагностированная у человека форма этого заболевания: диета – непременное условие выздоровления. Она предполагает запрет на употребление солений, копченостей, острой, жирной либо жареной пищи. Лишь белковые продукты разрешены, да еще фрукты с овощами и растительные жиры.

Одновременно следует начать жить активно: составить четкое расписание дня, предусмотреть жесткую личную гигиену, нормальный сон и, естественно, физические упражнения. Когда скрупулезно соблюдать перечисленные требования, ожирение грозить вам точно никогда не будет. Помимо этого укрепится иммунитет, обменные процессы нормализуются, организм начнет правильно функционировать. Люди, страдающие от стеатогепатита, обязаны ежегодно проходить назначенный курс лечения. Тогда у них получится избежать серьезных осложнений.

Прогноз

На дальнейший жизненный прогноз целиком влияет степени активности патологии. Неалкогольный процесс, если не предпринимать активного лечения, плавно перейдет в страшное заболевание – цирроз печени. Зависимость результата патологии от организованной активности больных является их надеждой на победу в этом сражении с причинами поражения печени.

Заключение

Жизнь действительно прекрасна, многие стараются максимально от нее получить: спиртные напитки рекой, жирная пища навалом, путешествие за покупками в соседний магазин – только в автомобиле. Отдых для большинства населения сопровождается посещением ресторанов либо лежанием на пляжном топчане.

Нечему удивляться потом, откуда появился стеатогепатит. Только активная жизнь, гармоническое равновесие отдыха и физических нагрузок, а также здоровое питание позволит оградить человека от большинства проблем, связанных с заболеваниями.

Нельзя игнорировать назначенные профилактические осмотры. Они позволят на ранней стадии выявлять патологии, тогда купировать их будет значительно легче, не допуская серьезных последствий.

Согласно статистическим данным, печеночные заболевания, затрагивающие нарушения обменных процессов, например, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), в настоящее время диагностируются все чаще. Особенно распространено заболевание среди жителей Соединенных Штатов и Европейских стран. Следует разобраться подробнее с тем, что это такое – стеатогепатит и почему он возникает.

Причины нарушения и развития осложнений

Среди основных причин образования недуга выделяются:

1. Нарушенный обмен веществ. Провокаторами могут выступать резкое снижение веса или его потеря, неправильное питание и недостаток белков или углеводов.
2. Передозировка медикаментами. Ряд лекарств и медикаментозных препаратов способен провоцировать развитие рассматриваемого нарушения.
3. Операции, проведенные ранее в области ЖКТ.
4. Гепатоцеребральная дистрофия.
5. Взаимосвязь с нарушениями жирового обмена.

По причине нарушения метаболических процессов, протекающих во внутренних органах и касающихся жиров и недостаточно окисленных продуктов, в ЖКТ происходят изменения в структуре печени. Особую опасность представляет факт: нарушения трудно обнаружить посредством современных методик диагностики, и они не отражаются на состоянии пациентов.

Стеатогепатит печени требует проведения тщательного обследования и своевременной постановки диагноза: это поможет принять меры по эффективному лечению. Если не обнаружить и, соответственно, не вылечить неалкогольный стеатогепатит и прочие его формы вовремя, существует риск возникновения осложнений, среди которых особенно выделяется цирроз.

НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени - развивается вследствие жировых нарушений, провоцирующих ряд возможных последствий:

1. Гипертония.
2. Ожирение.
3. Синдром хронической гипергликемии.
4. Атеросклероз и т.д.

Согласно международной медицинской и врачебной классификации МКБ-10 (десятого пересмотра), неалкогольный стеатогепатит имеет уникальный код К75.8. Обратившись к данному документу, нетрудно обратить внимание на взаимосвязь с понятием «стеатоз». Данный термин отражает количественный показатель накопления жировых капель и включений в гепатоцитах – важнейших клетках печени, участвующих в процессах синтеза и сохранения структуры и вещества печеночных тканей.

Болезнь также рассматривается во взаимосвязи с синдромом холестаза – застоя элементов желчи в печеночных тканях. Различаются следующие виды холестаза:

1. Функциональная форма, при которой снижается содержание внутри печени желчных кислот.
2. Морфологическая форма, при которой желчь скапливается в гепатоцитах и протоках.
3. Клиническая форма холестаза, что так или иначе провоцирует или является следствием различной степени активности стеатогепатита.

Разновидности и симптоматическая картина стеатогепатита

Различается несколько форм вероятного протекания:

1. Алкогольная форма. Проявляется преимущественно у пациентов, страдающих алкоголизмом по причине распада алкогольных соединений в печеночных клетках. Это обуславливает снижение функциональных показателей органа. Симптомы стеатогепатита при такой форме сводятся к возникновению болей в нижней области грудной клетки, диспепсии и желтушным признакам. У большинства пациентов наблюдается увеличение в размерах и отверждение печени, также увеличиваются и кровеносные сосуды пищевода, что чревато образованием внутренних кровотечений. Обнаружить хронический стеатогепатит удается лишь путем целенаправленного обследования посредством сдачи анализов, прохождения ультразвукового исследования, биопсии и т.д.
2. Неалкогольный стеатогепатит. Нередко болезнь развивается вследствие пресыщения печеночных структур нейтральными жирами. Результатом является развитие окислительных и воспалительных процессов, структурное нарушение целостности печени и возникновение цирроза. Неалкогольный стеатогепатит преимущественно диагностируется у пациентов с излишками веса и болезнями поджелудочной, с нарушениями жирового обмена. Среди прочих причин развития выделяется неправильное питание – дефицит белковых соединений, уровня антитрипсина и т.д. Такая форма – стеатогепатит минимальной активности – характеризуется тем, что протекает незаметно для пациента. Взаимосвязь с прочими недугами, рассмотренными ранее, чаще всего заставляют пациентов посещать лечащего врача, в результате чего и обнаруживается стеатогепатит.

Лекарственная форма или умеренный стеатогепатит возникает по причине приема неблагоприятных и вредных для печени лекарственных препаратов. В их ряду – антибиотики, эстрогены и иммуномодуляторы, иммуностимуляторы и т.д. Прогноз такой формы крайне благоприятен для пациента – если обнаружены первые признаки, развитие ЛСГ можно остановить минимальной терапией.

Вне зависимости от стадии и формы протекания, общая симптоматическая картина может включать в себя:

1. Желтуху.
2. Беспрерывное ощущение тяжести в животе.
3. Недомогание.
4. Жажду.
5. Снижение аппетита.
6. Снижение веса.
7. Ожирение.
8. Развитие прочих недугов – сахарного диабета, гиперлипидемии и т.п.

Важно! Чтобы исключить развитие осложнений и вовремя обнаружить стеатогепатит и сопровождающие его нарушения, рекомендуется при первых подозрениях обратиться за квалифицированной помощью.

Этапы диагностики стеатогепатита. Прогнозы

Стеатогепатит с минимальной активностью и прочие его формы вне зависимости от трудности диагностирования может быть обнаружен посредством проведения ряда мероприятий:

1. Ультразвукового исследования печени с целью выявить увеличение, уплотнение или другие внешние изменения. Метод УЗИ является наиболее продуктивным, потому как позволяет обнаружить визуальные критерии развития стеатогепатита и предпринять необходимые меры лечения.
2. Сдачи лабораторных анализов. Они призваны отразить показатели содержания холестерина, жёлчного пигмента и других соединений, что позволят врачу сделать заключение о наличии нарушения, если таковое имеет место.
3. Биопсия и другие методы. Биопсия предполагает прижизненный забор клеточного материала органа из организма пациента с целью детального исследования на склонность к нарушениям или их наличие.

Важно! Прогноз для любой категории пациентов в случае обнаружения любой из форм недуга будет складываться из индивидуальных особенностей и степени развития стеатогепатита. Так, при умеренном стеатогепатите у пациентов в возрасте от 30 до 45 лет прогнозы крайне положительные.

У пациентов старше – 45-60 лет и выше при обнаружении алкогольной формы при условии сопровождения прочими болезнями прогнозирование затрудняется по причине вероятности развития осложнений и трудностей с назначением подходящей терапии.

Лечение: народные средства, медикаменты и диета

С учетом обнаруженной формы и степени поражения печени, лечить нарушение можно несколькими путями:

1. Медикаментозными препаратами.
2. Народными средствами.
3. Диетой.

В первом случае для лечения стеатогепатита преимущественно алкогольной формы назначаются:

1. Гипогликемики. Они призваны повышать восприимчивость органа к инсулину.
2. Стимулирующие движения желчи, призванные уберечь и сохранить клетки печени.
3. Гепатопротекторы для устранения недостатка фосфолипидов в организме пациента.

Лечение неалкогольного стеатогепатита и других форм в случае противопоказаний к применению лекарственных препаратов (например, при ЛСГ) осуществляется путем корректировки рациона. Диетическое вмешательство направлено на подбор индивидуального рациона для пациента в зависимости от данных врачом рекомендаций.

Диета при стеатогепатите включает в себя:

1. Куриное мясо, приготовленное путем варки или тушения. При этом кожу и хрящи пациентам рекомендуется избегать.
2. Мясо других птиц, кроликов, мясо рыбы – допускается, однако стоит также быть разборчивее в методах приготовления – жареные и копченые блюда категорически запрещается потреблять.
3. Молочные продукты, особенно кефир, ряженка, творог и йогурты принесут лишь пользу. Важно учитывать массовую долю жира и стараться не потреблять чрезмерно жирные кисломолочные продукты.
4. Свежие овощи и фрукты.

1. Крупы.
2. Мучные изделия.
3. Сладкие продукты (включая сахарозаменители).
4. Свинину.
5. Баранину.
6. Сливки (особенно растительного происхождения).
7. Соленья и копчености.

Что касается народных средств – их применение вряд ли можно назвать целесообразным, однако в роли первой меры для борьбы с заболеванием можно воспользоваться:

1. Фиточаем с содержанием зверобоя, календулы и других целебных трав;
2. Настоем шалфея, репешка и хвоща;
3. Калиной и клюквой.

Важно! Все из целительных напитков рекомендуется потреблять лишь с одобрения специалиста, у которого вы наблюдаетесь. В противном случае гарантий на успешное воздействие нет. Также стоит убедиться в отсутствии индивидуальной непереносимости или аллергий на компоненты целебных настоев.

Профилактические меры

Разобравшись с тем, что такое стеатогепатит и к каким последствиям он способен привести, целесообразно затронуть важную тему – профилактические меры.

В целях предупреждения развития и возникновения недуга рекомендуется следовать ряду простых рекомендаций:

1. Необходим сбалансированный рацион. Получение с пищей всех необходимых организму витаминов, соединений и микроэлементов поможет укрепить иммунитет, улучшить самочувствие, а также насытить все органы и системы требуемыми для нормального функционирования веществами.
2. Вне зависимости от возраста, гендерной принадлежности и крепости здоровья (согласно врачебной статистике, часто мнимой) желательно воздерживаться от потребления алкогольной продукции, особенно крепких коктейлей и шампанского. Выпить раз в месяц или по поводу знаменательного события, на день рождения или новый год – нормально, однако потребление спиртного в недопустимых количествах провоцирует развитие различных осложнений и ведет к возникновению определенных последствий, среди которых болезни печени – не последняя неприятность.
3. Воздержаться от избыточного потребления медикаментозных препаратов либо осуществлять прием строго по инструкции или предписаниям специалиста – медика. Лечась от других недугов, усердствовать, принимая аптечные средства, нецелесообразно и по причине вероятности образования побочных действий.

Видео

Стеатоз печени как индуктор воспаления и формирования фиброза печени.

Стеатогепатит – болезнь печени воспалительного характера, развивающая вследствие нарушения жирового обмена и замещения здоровых клеток печени соединительной тканью. Прогрессирует у людей из различных возрастных категорий.

В современной медицинской практике различают три формы этого заболевания:

• неалкогольный или метаболический стеатогепатит;
• алкогольный хронический;
• лекарственный.

Иногда у пациента могут сочетаться сразу несколько форм патологии, но симптомы каждой формы тем не менее специфические, поэтому постановка диагноза обычно не представляет трудностей.

Разновидности и причины

Алкогольная форма заболевания появляется у 30% людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Механизм развития прост – так как до 90% спирта утилизируется клетками печени, при его частом приёме повышается нагрузка на орган, что приводит к развитию в нём воспалительных процессов. Воспаление протекает бессимптомно, поэтому в этом случае процесс переходит в хроническую форму без лечения, а затем наступает жировое перерождение здоровых гепатоцитов, что и даёт начало развитию такой патологии, как стеатогепатит.

Метаболический неалкогольный стеатогепатит является следствием нарушения обменных процессов в организме и никак не связан с употреблением алкогольных напитков человеком. Этой разновидностью болезни страдают люди, которые употребляют алкоголь в умеренных дозах или даже, вообще, не пьют. Причина развития этого заболевания кроется в нарушении жирового и углеводного обмена в организме, которое может развиться вследствие наличия предрасполагающих факторов. В частности, стеатогепатит печени этой формы возникает вследствие:

• неправильного питания;
• наличия в организме очагов хронического воспаления в органах пищеварительной системы.

Также причиной возникновения болезни может стать гиперлипидемия. Согласно исследованиям, чаще всего болезнь развивается у людей с ожирением, поскольку само ожирение является следствием нарушения жирового и углеводного обмена. Вследствие общего ожирения развивается и , при котором здоровые гепатоциты как бы «защищаются» жировым слоем, из-за чего становятся неспособны выполнять свои функции. А это, в свою очередь, приводит к нарушению работы органа и неспособности его выполнять свои функции, что приводит к серьёзным проблемам со здоровьем.

Лекарственная форма развивается у человека на фоне неконтролируемого приёма лекарственных препаратов, оказывающих токсическое действие на клетки печени. В частности, представляющими опасность для гепатоцитов считаются:

• некоторые антибиотики;
• противогрибковые средства;
• гормональные препараты, а именно оральные контрацептивы;
• аминохинолины;
• антагонисты кальция и некоторые другие лекарства.

Чтобы развился стеатогепатит или даже цирроз при приёме этих лекарств, необходимо применять их в течение длительного времени. Особенно опасной эта патология является для людей, уже имеющих функциональные нарушения печени, поскольку клиническая картина заболевания в таком случае может усугубиться.

Не стоит думать, что стеатогепатит возникает исключительно у людей, злоупотребляющих алкоголем, страдающих ожирением или принимающих лекарства. На самом деле вызвать болезнь могут и другие причины, среди которых, например, оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно при условии удаления части тонкого кишечника. Кроме того, вызвать перерождение клеток печени может – заболевание, при котором кишечные стенки растягиваются, образуя мешковидное углубление, в котором задерживаются бактерии, вызывая воспалительный процесс. А ещё причина такой патологии, как стеатогепатит печени, может заключаться в наличии у человека , характеризующейся нарушением обмена меди. Досконально современной медициной не изучены все возможные причины развития заболевания, поэтому риск столкнутся с ним есть у каждого человека.

Симптомы

Как уже говорилось выше, симптомы стеатогепатита зависят от его формы. Однако есть симптомы, характерные любой форме патологии, среди которых:

• ощущение тошноты, не вызывающее рвоты;
• общая слабость;
• лёгкое изменение цвета кожных покровов – появление желтушного оттенка;
• ноющая боль в области печени (в правом подреберье).

Самым основным симптомом, характерным для такого заболевания, как стеатогепатит печени, является увеличение её в размерах, что можно определить не только на УЗИ, но и при обычной пальпации во время осмотра пациента.

Теперь следует рассмотреть характерные симптомы для каждой из форм этого заболевания. При хроническом алкогольном стеатогепатите могут наблюдаться вышеперечисленные симптомы, а также:

• постоянное желание попить воды;
• явления диспептического характера (поносы или диарея);
• тошнота и рвота;
• повышенная потливость;
• снижение аппетита и быстрая потеря веса.

Если у человека неалкогольный метаболический стеатогепатит печени, симптомы могут дополняться такими жалобами, как:

• жалобы на ощущение постоянной тяжести в животе;
• чувство жажды;
• слабость и снижение работоспособности.

Наиболее тяжёлые симптомы у лекарственной формы заболевания. К ним относятся:

• острые боли приступообразного характера;
• резкое пожелтение кожи и слизистых;
• проблемы в работе жёлчного пузыря;
• появление кожных проявлений патологии (высыпания, зуд).

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет трудностей, так как уже при осмотре пациента и сборе анамнеза врач может заподозрить проблемы с печенью. При осмотре выявляется существенное увеличение размеров органа, а также отмечается его болезненность.

Ультразвуковое исследование даёт врачу возможность определить степень увеличения размеров печени и её внешние изменения. А лабораторные исследования дают возможность подтвердить стеатогепатит печени, путём определения соотношения определённых компонентов в анализах крови, мочи. В некоторых случаях требуется биопсия тканей печени. Кроме того, важное диагностическое значение имеет компьютерная томография, но она преимущественно назначается пациентам с лекарственной формой патологии печени.

Лечение

Своевременное обращение к врачу и лечение заболевание даёт благоприятные прогнозы. Однако если болезнь запущена, и лечение не назначено вовремя, то вероятно развитие тяжёлых осложнений, вплоть до и , которые являются необратимыми процессами и существенно ухудшают прогноз.

Лечение такого заболевания, как стеатогепатит печени, должно быть комплексным, то есть воздействовать на организм в разных направлениях. Прежде всего, лечение заключается в устранении факторов, вызвавших заболевание. Так, если у пациента алкогольная форма, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, а если лекарственная – от приёма медикаментов. При метаболической неалкогольной форме показана нормализация образа жизни, в том числе питания.

Вообще, диета играет важную роль в лечении этого заболевания, поэтому пациенту важно соблюдать все рекомендации врача, касательно употребления тех или иных продуктов. Кроме этого, лечение предусматривает защиту гепатоцитов путём приёма гепатопротекторов. Также следует нормализовать обмен веществ и энергетический обмен печени. В некоторых случаях показан и приём антибиотиков.

Одним словом, лечение должно быть подобрано конкретно в каждом случае с учётом формы патологии печени у человека и его состояния. Но более важное значение играет профилактика заболевания, заключающаяся в нормализации питания и образа жизни. Снизить риск развития жирового перерождения клеток печени могут умеренные физические нагрузки, употребление пищи, богатой белком, а также рациональный подход к планированию своего дня, в котором нужно находить время для активной работы и отдыха.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Для цитирования: Подымова С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение // РМЖ. 2005. №2. С. 61

Жировой гепатоз (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень) - самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60-е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри- и(или) внеклеточным отложением жировых капель. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза.
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите - жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени. Термин «неалкогольный» подчеркивает обособленность этой нозологической единицы от алкогольной болезни.
Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность.
Впервые обозначение неалкогольный стеатогепатит введено H. Ludwig c соавт. в 1980 году. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С.Д. Подымовой, В.Б. Золотаревским в 60-70-х годах прошлого века.
Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет 7-9% в Западной Европе и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит диагностируется в 10-15 раз чаще [В.Т. Ивашкин, Ю.О. Шульпекова, 2000]. До 10% от общего числа больных, ежегодно выявляемых с хроническим гепатитом в США, относятся к НАСГ, 30-40% вирусных циррозов также связано с НАСГ.
Этиология жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита многофакторна. Выделяют первичное и вторичное заболевание. Как причины первичного жирового гепатоза и НАСГ рассматриваются:
- ожирение;
- сахарный диабет 2 типа;
- гиперлипидемия.
Сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, гиперлипидемией часто приводит к жировому гепатозу.
Гиперлипидемия характеризуется повышением холестерина или триглицеридов или их сочетанием.
Вторичный жировой гепатоз и НАСГ вызывают:
. лекарственные препараты с гепатотоксическим потенциалом: амиодарон, глюкокортикостероиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства;
. синдром мальабсорбции, развивающийся при наложении илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки;
. хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания, особенно хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит;
. быстрое похудание;
. длительное (свыше 2-х недель) парентеральное питание, не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров;
. синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки);
. абеталипопротеинемия;
. липодистрофия конечностей;
. болезнь Вебера - Крисчена;
. болезнь Коновалова - Вильсона.
Патогенез жирового гепатоза и особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Развитие жирового гепатоза - собственно накопление липидов (триглицеридов) может быть следствием:
а) увеличения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
б) снижения скорости b-окисления СЖК в митохондриях печени;
в) повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени.
Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе.
Следующий этап болезни - формирование стеатогепатита. Оно сопровождается воспалительно-некротическими изменениями в печени. В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. СЖК являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Основанием рассматривать ПОЛ как универсальный патогенетический механизм НАСГ служит тот факт, что эффектами ПОЛ можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений. ПОЛ с повреждением мембран приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Альдегиды - продукты ПОЛ (4-гидроксиноненал и малондиальдегид) - способны активировать звездчатые клетки печени, являющиеся основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов.
Ряд авторов полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ. Однако у многих больных стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически-воспалительных изменений и фиброза. Ввиду этого возникает предположение, что, помимо стеатоза («первого толчка»), для развития стеатогепатита требуется наличие некоторых других факторов («второго толчка»). Роль второго толчка может играть прием некоторых медикаментов.
Согласно экспериментальным исследованиям «второй толчок» является источником свободных радикалов, способных вызывать окислительный стресс. К таким препаратам в первую очередь относятся катионные амплифильные амины - амиодарон, пергексилин и коронаролитическое средство 4,4’-диэтиламиноэтоксигексестрол (ДЭАЭГ); их применение обычно сопровождается развитием стеатогепатита. Амиодарон и пергексилин накапливаются в митохондриях и не только подавляют окисление жирных кислот (вызывая стеатоз печени, «первый толчок»), но и нарушают перенос электронов в дыхательной цепи.
Последнее, по-видимому, способствует продукции супероксид-анионов, вызывающих реакции ПОЛ, («второй толчок»), что приводит к повреждению печени и развитию стеатогепотита.
Другими источниками окислительного стресса, приводящими к развитию стеатогепатита, может служить повышенная выработка цитохрома P450 2E1, эндотоксины и цитокины [М. Карнейро де Мура, 2001].
У пациентов с НАСГ и на животных моделях продемонстрирована повышенная экспрессия цитохрома Р450 (CYP) 2E1. Возможными медиаторами индукции цитохрома у пациентов, не употребляющих алкоголь, являются кетоны и/или жирные кислоты, влиянием которых можно объяснить повышение активности CYP 2E1 на фоне диеты с высоким содержанием жиров.
Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли-a (TNF-a) и некоторые TNF-индуцибельные цитокины (такие как интерлейкины (IL)-6 и -8), также вовлечены в патогенез неалкогольного стеатогепатита и последующего развития цирроза. Лечение метронидазолом улучшает течение заболевания, развившегося после наложения илеоеюнального анастомоза и при других ситуациях (например, при длительном тотальном парентеральном питании), что подтверждает важное значение эндотоксемии и эндотоксин-индуцируемых цитокинов в патогенезе НАСГ.
По-видимому, самый ранний признак развития фиброза - активация липоцитов печени (известных также как клетки Ито) в субэндотелиальном пространстве Диссе, вызываемая рядом факторов, в том числе влиянием продуктов перекисного окисления липидов. Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани.
Морфологическая характеристика
Клинические и морфологические особенности жирового гепатоза и НАСГ будут проанализированы на основании данных исследования 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии. Семи больным пункция выполнена дважды, двум - трижды и двум - четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат.
При характеристике гистологических изменений мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах. Жировая дистрофия: нyлевая степень - мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень - умеренно выраженное очаговое средне- и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II степень - умеренно выраженное диффузное мелко-, средне-, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; III степень - выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.
Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом: нулевая степень - отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень - очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень - нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень - выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.
Больные с жировой дистрофией I-II-III степени и фиброзом I-II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции (1 группа, 54 больных), больные с жировой дистрофией II-III степени и фиброзом III степени - в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией (2 группа, 20 больных).
С современных позиций больные 2-й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту.
У большинства больных (67 пунктатов из 74) установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1-й группы. Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым (пылевидным), мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным - с мелкими и крупными жировыми вакуолями. В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты.
Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.
У больных НАСГ выявлялись фокальные центролобулярные некрозы, гиалиновые тельца Мэллори. У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов.
Клеточная инфильтрация и фиброз. У больных жировым гепатозом без воспалительной реакции внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки. Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.
Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2-й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция - в 2 раза чаще, чем в 1-й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией. У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек. Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями. Выраженность фиброза может варьировать от минимальных периваскулярных очагов до появления плотной рубцовой ткани и фиброзных септ. НАСГ вначале проявляется перивенулярным повреждением, но при тяжелом течении заболевания поражение может распространяться на портальные тракты, что приводит к образованию мостовидных некрозов и фиброзных септ с последующим развитием цирроза печени.
Клиническая картина
Заболевание встречается значительно чаще у женщин. Среди наблюдавшихся нами больных с жировым гепатозом и НАСГ женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте.
Клинические проявления жирового гепатоза и НАСГ, по данным литературы, ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, которая иногда бывает чувствительной при пальпации. Функциональные пробы печени у больных жировым гепатозом чаще нормальные; при НАСГ активность ферментов цитолиза и холестаза обычно повышена.
При анализе частоты различных клинических симптомов у 74 больных жировым гепатозом и НАСГ были получены следующие результаты.
Боль в правом подреберье постоянная, тупая, ноющая, наблюдалась у 63 больных. Диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул) - у 44 больных, но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями.
Астеновегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль) наблюдались у 28 больных.
Индекс массы тела оказался повышенным у 45% больных.
Увеличение печени - наиболее постоянный клинический симптом (у 61 больного). Она умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Выраженная болезненность отмечается лишь в отдельных случаях. Значительно большее увеличение печени наблюдается у больных НАСГ. Так, в группе больных жировым гепатозом у 22 человек печень выступала более чем на 3 см из-под реберной дуги, у 19 - от 1 до 3 см, у остальных 13 больных она пальпировалась у края реберной дуги. У всех больных НАСГ печень выступала на 3-5 см из-под реберной дуги, а у 3 больных даже более чем на 5 см.
Увеличение селезенки выявлено в 14 наблюдениях, преимущественно у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Сосудистые звездочки и «печеночные» ладони обнаружены у 10 больных.
Иктеричность склер выявлена у 18 больных, но выраженной желтухи не было ни у одного больного.
Функциональные нарушения печени незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Характерны уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина, гипертриглицеридемия. Активность АлАТ незначительно повышена у больных жировым гепатозом и превышала норму в 1,5-2,5 раза при НАСГ, более, чем у половины повышена АсАТ, а также g-ГТП.
У 1/3 больных отмечается изменение тимоловой пробы, повышение уровня a2-, b- и g-глобулинов.
Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия) обнаруживаются у пятой части больных.
У больных, страдающих ожирением, сахарным диабетом 2 типа, гиперлипидемией (II b и IV типа) нарушения липидного обмена выявляются в большинстве наблюдений.
Задержка выделения бромсульфалеина во многих случаях жирового гепатоза была единственным показателем нарушения функциональной активности печени; задержка ретенции наблюдалась у 32 из 53 больных, т.е. чаще, чем отклонение любой другой функциональной пробы печени.
Диагноз
Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и с помощью компьютерной томографии печени. Анамнез и установление причин метаболических нарушений наряду с пальпаторно определяемой гепатомегалией в большинстве случаев позволяют заподозрить жировую дистрофию печени. Нарушения гликемического профиля, триглицеридемия, повышение уровня холестерина оказывают существенную помощь в диагностике.
Неалкогольный стеатогепатит специфических клинико-биохимических признаков не имеет. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью ультразвукового исследования печени затруднена и ненадежна.
Ввиду этого основу диагностики НАСГ составляют данные пункционной биопсии печени.
Диагноз НАСГ основывается на совокупности трех признаков:
1) гистологической характеристике (наиболее существенно наличие жировой дистрофии печени и изменений сходных с алкогольным гепатитом);
2) отсутствии злоупотребления алкоголем;
3) данных соответствующих исследований, позволяющих исключить другие хронические заболевания печени.
При диагностике НАСГ необходимо проводить активный поиск других причин нарушения функции печени Тщательно собранный анамнез часто позволяет заподозрить алкогольное или лекарственное поражение печени. Следует провести ряд лабораторных исследований, в том числе серологическое исследование для выявления вирусных гепатитов, изучение обмена железа и генетическое тестирование для разграничения с идиопатическим (наследственным) гемохроматозом, определение уровня церулоплазмина, уровня и фенотипа a-антитрипсина, антимитохондриальных и антиядерных антител, поскольку эти исследования позволяют обнаружить другие потенциальные причины заболевания печени.
Пункционная биопсия печени необходима для разграничения жирового гепатоза и НАСГ с хроническим вирусным гепатитом С, неспецифическим реактивным гепатитом, гранулематозом. Целесообразность ее проведения бесспорна для определения прогноза НАСГ, который зависит от выраженности гистологических изменений, а развитие цирроза сопровождается высокой опасностью нарастания печеночной недостаточности.
Микровезикулярный стеатоз следует выделить особо - это редкая патология, являющаяся тяжелым, нередко угрожающим жизни поражением печени.
Гистологическая картина имеет характерные особенности: гепатоциты увеличены в размерах, цитоплазма их светлая, обнаруживают характерно окрашенные микровезикулы. При ультраструктурном исследовании выявляют значительные повреждения митохондрий.
Этиология заболевания различная. Наиболее частая причина - острая жировая печень беременных, синдром Рея. Кроме того, микровезикулярный стеатоз может быть результатом медикаментозных повреждений, например, при применении больших доз тетрациклина внутривенно, особенно у беременных, при лечении эпилепсии у детей вальпроевой кислотой, а также при использовании пирпрофена (и, возможно, салицилатов). Микровезикулярный стеатоз наблюдается также при различных инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, гепатит D), нарушениях липидного обмена. Имеются отдельные наблюдения массивного микровезикулярного стеатоза при болезни Вильсона-Коновалова.
Прогноз при неосложненной жировой дистрофии благоприятный. Через несколько недель после устранения причин патологическое отложение жира из печени исчезает. Работоспособность у этих больных обычно сохранена. Резко выраженная жировая дистрофия печени снижает устойчивость больных к инфекциям, оперативным вмешательствам, наркозу. При продолжающемся воздействии гепатотоксических факторов (гиперлипидемия, метаболические нарушения) возможно прогрессирование воспалительных изменений с развитием НАСГ и микронодулярного цирроза печени.
Частота прогрессирования воспалительных изменений и фиброза печени в течение 4 лет, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 38%, развитие цирроза печени наблюдалось у 0-15%.
Результаты пяти исследований, охватывающих 10-летний период наблюдения пациентов с морфологически доказанным НАСГ, установили прогрессирование фиброза печени и развитие цирроза за этот промежуток времени у 20-40% пациентов. Эти данные указывают на то, что НАСГ может выступать в роли относительно частой причины криптогенного цирроза.
Значимые факторы риска развития фиброза печени при НАСГ:
- пожилой возраст,
- значительно повышенный индекс массы тела,
- повышенный уровень АлАТ, глюкозы, триглицеридов в сыворотке крови,
- повышенные показатели окислительного стресса (малонового диальдегида, глютатиона).
В результате длительного диспансерного наблюдения нами 42 больных жировым гепатозом и НАСГ стабилизация процесса определена у 34 человек. На фоне диетических ограничений, устранения различных вредностей самочувствие оставалось вполне удовлетворительным, сохранялась работоспособность. Однако периодически больные жаловались на повышенную утомляемость, особенно в периоды перегрузок (экзамены, продолжительная напряженная работа и т.д.).
Развитие цирроза печени установлено у 5 больных. При повторных биопсиях у этих больных в печени на фоне жировой дистрофии обнаружена картина развивающегося микронодулярного цирроза. У 3 из них повторные пункции печени проводили через 1,5 года. Одному больному пункция выполнена трижды с интервалом 4,5 года, начальные признаки цирроза обнаружены только при последней биопсии. Другой больной перенес 4 пункции на протяжении 6 лет, гемохроматоз (как синдром перегрузки железом) и начальные признаки цирроза определены через 3 года; в последующие 3 года морфологических признаков прогрессирования цирроза не обнаружено.
A. Propst et al. (1995) сравнили выживаемость больных при алкогольном гепатите и НАСГ с помощью кривых выживаемости Каплана-Мейера. Авторы обнаружили, что при алкогольном гепатите вероятность 5- и 10-летнего выживания составляет соответственно 38 и 15%, а при НАСГ - 67 и 59%. Они также показали, что ожидаемая продолжительность жизни у больных с НАСГ не ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста и пола.
Лечение
Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени. При наличии ожирения целесообразно снижение массы тела. Работоспособность больных с неосложненной жировой дистрофией обычно сохранена.
Необходимо прежде всего исключить факторы, вызывающие жировой гепатоз.
Диета имеет существенное, а в ряде случаев ведущее значение в лечении больных жировым гепатозом. Назначают диету №5 с содержанием белков до 100-120 г/сут., ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами (творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа), витаминами и микроэлементами.
Медикаментозная терапия НАСГ разрабатывается. Показаны препараты, обладающие мембраностабилизирующим и антиоксидантным действием: a-липоевая кислота, гептрал, эссенциале.
a-липоевая кислота (Берлитион), являясь коэнзимом в ферментном комплексе пируватдегидрогеназы, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и a-кетокислот и влияет, таким образом, на регуляцию образования энергии в клетке, связанную с углеводным, липидным обменом, метаболизмом холестерина.
Антиоксидантное действие Берлитиона состоит в непосредственной инактивации свободных радикалов и восстановлении эндогенных систем защиты от радикалов. Выявлено воздействие Берлитиона на перекисное окисление липидов, его защитное действие в отношении перекисного окисления в митохондриях и микросомах.
В многочисленных исследованиях доказано положительное воздействие a-липоевой кислоты на синдром инсулинорезистентности, что имеет патогенетическое значение в снижении выраженности ожирения и гипергликемии у больных НАСГ.
С другой стороны, существует комплекс антиоксидантов (витамин Е, С, глутатион), с которыми взаимодействует дегидролипоевая кислота, поддерживая как липидный, так и водный антиоксидантный статус на физиологическом уровне. При этом в условиях массивного окисления мембран дегидролипоевая кислота осуществляет рецикл витамина Е при его истощении. Дегидролипоат приводит также к снижению внутриклеточной концентрации Fe++, опосредованно способствует восстановлению окисленного глутатиона. Вероятно, именно эти реакции лежат в основе протективного действия a-липоевой кислоты (Берлитиона) и обеспечивают ее терапевтический эффект.
Берлитион назначается в дозе 300 мг (1 табл.) - 1-2 раза в сутки 1-2 мес. В более тяжелых случаях Берлитион вводится внутривенно в дозе 600 мг в течение 2-х нед. с последующим приемом 300-600 мг/сут. в таблетках.
Урсодезоксихолевая кислота применяется в дозе 13-15 мг/кг в сутки от 2-х до 12 мес. В пилотных исследованиях отмечено снижение активности трансаминаз и уменьшение стеатоза печени. Влияние препарата на развитие фиброза и прогноз заболевания нуждается в дальнейшем изучении.
Витамин Е - способность препарата понижать окислительный стресс послужила основанием для использования у больных с неалкогольным стеатогепатитом. В двойном слепом рандомизированном исследовании было получено статистически значимое снижение активности АлАТ у 81,8% пациентов с НАСГ через 6 мес. приема витамина Е в дозе 800 МЕ/сут., а при контрольном исследовании биоптатов печени у большинства больных наблюдалось снижение воспалительной реакции. Таким образом, можно ожидать, что витамин Е окажется перспективным препаратом в лечении НАСГ.
Липофарм (по 6 драже в сутки), липостабил (3 капсулы в сутки) показаны больным жировым гепатозом с выраженными нарушениями жирового обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия).

Литература
1. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит. // РМЖ Болезни органов пищеварения 2000 т.2, с.41-45
2. М.Карнейро де Мура. Неалкогольный стеатогепатит. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.2001, N 3, с.12-15
3. Подымова С.Д. Болезни печени 3-е издание. Руководство для врачей.М.Медицина.1998. 703с.
4. Daryani N.E., Mirnomen S., Farahvash M.J., et al. Vitamin E in the treament of Patiеnts with NASH: Placebo - controlled Double - Blindstady // GUT, Internat. Journal of Gastroenterol. and Htpatolog. 10 Th UEGW, Geneva 2002, A(15).
5. Ludvig J., Viggino T.R., McGill D. B., Oh D.J. Nonalkoholic steatohepatitis: Majo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin. Proc.1980, v.55 p.434-8
6. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognosis in nonalcogolic steatohepatitis (Letter) //Gastroenterology 1995,v.108 p.1607-15.

В соответствии со среднестатистическими данными, заболевания печени, связанные с нарушением обмена жиров, становятся всё более распространенными. Особенно это касается жителей Америки и Европы, которые чаще остальных получают зловещий диагноз "стеатогепатит". Что это такое и как предотвратить данную патологию? Именно об этом и пойдёт речь.

Жировое заболевание и стеатогепатит

Вследствие нарушения метаболизма ацилглицеролов (жиров) и недоокисленных продуктов в желудочно-кишечном тракте меняется структура самой печени. Но самое опасное то, что подобные изменения абсолютно незаметны, то есть это никак не отразится на самочувствии больного человека. По крайней мере, до тех пор, пока пациент не пройдёт медицинское обследование. Здесь важно вовремя поставить диагноз и провести грамотную терапию, так как погибающие клетки печени заменяются соединительной тканью. Подобные процессы неизменно грозят осложнением, таким как цирроз печени. Человеку с подобным недугом важно придерживаться диеты.

Стеатогепатит - что это такое? Болезнь возникает на фоне ЖЗП (жировое заболевание печени), которое провоцирует целый ряд недугов: гипертония, ожирение, синдром хронической гипергликемии, атеросклероз и т. д. В результате клетки печени перенасыщаются триглицеридами (нейтральные жиры), из-за чего её структура меняется и развивается жировой гепатоз. Со временем в гепатоцитах начинаются окислительные процессы, разрушающие клетки печени. Как следствие развивается воспаление, что и провоцирует проявление статогепатита. Существует три формы недуга: алкогольная, неалкогольная и лекарственная.

Алкогольная форма

Чаще всего алкогольный стетогепатит проявляется у людей, которые страдают хронической формой алкоголизма, а это около 35 %. Потому что 95 % спиртных напитков разрушаются только в клетках печени, что неизменно сказывается на её функционировании. Токсическое влияние этилового спирта на печень неизменно вызывает воспалительные поражения органа.

Проявляется это болезненными ощущениями в области рёбер (с правой стороны), психопатологическими расстройствами, диспепсией и желтушными симптомами. Печень увеличивается и становится более твёрдой, что явно ощутимо при пальпации, которая вызывает тупую боль. К тому же расширяются вены в пищеводе, что грозит внутренними кровотечениями.

Вследствие воспалительных процессов повышается активность трансаминаз, уровень триглицеридов в крови возрастает. Меняются в большую сторону показатели билирубина, липофильного спирта, ЩФ и т. д. Самый явный симптом - это снижение активности аминотрансфераз (печёночные ферменты) на фоне

Диагностировать хронический стеатогепатит можно только после полного обследования: лабораторные данные, УЗИ, биопсия, пальпация и общение с лечащим врачом.

Важно защитить клетки печени от разрушения и устранить или хотя бы минимизировать воспалительные процессы. Остановить разрастание соединительной ткани в органе и не допустить развития цирроза.

Алкоголь употреблять строго запрещено! В ином случае лечение будет бесполезным.

Неалкогольная форма

Метаболический стеатогепатит возникает из-за перенасыщения клеток печени нейтральными жирами - триглицеридами. И как следствие - окислительные и воспалительные процессы, разрушение клеток органа, разрастание соединительной ткани и развитие цирроза. В последнее время случаи неалкогольного жирового гепатоза участились.

Недуг возникает на фоне избыточного веса, болезней поджелудочной железы, резкого похудания. Также причиной может быть неправильное питание, а именно дефицит белка, снижение уровня антитрипсина и т. д.

Неалкогольный стеатогепатит может возникнуть самостоятельно или быть последствием других болезней. Без лабораторного обследования человек может и не заметить его признаков. Трансаминазы активизируются, размеры печени увеличиваются. Многим ставят диагноз НАСГ, когда они обращаются к доктору с жалобами на другие заболевания.

Для того чтобы вылечить или остановить развитие недуга, нужно нормализовать окислительные процессы, ускорить транспортировку нейтральных жиров из печени, уменьшить накопление жиров в клетках органа и окислительную деградацию липидов. Оксиданты повреждают состав мембран, нервные окончания и разрывают структурное звено нуклеиновых кислот.

Обязательная составляющая лечения - это диета. Подбирать рацион нужно индивидуально под каждый случай, так как течение болезни у всех пациентов отличается. А благодаря грамотно подобранной диетотерапии можно остановить окислительные и воспалительные процессы и остановить развитие заболевания.

Лекарственная форма

Еще одна форма - лекарственный стеатогепатит. Что это такое и почему он возникает? Одно можно утверждать точно: причина кроется не в употреблении алкогольных напитков. Как понятно из названия, данная форма заболевания возникает по причине приёма опасных для печени медикаментозных средств. К подобным относятся тетрациклиновые антибиотики, синтетические эстрогены, "Хлороквин", "Делагил", препараты для лечения вирусного иммунодефицита, антигрибковые средства и другие.

Если принимать лекарства из группы риска длительное время, то может нарушиться функциональность печени. Имеется ввиду нарушение окислительных процессов триглицеридов, что чаще всего формирует ЛСГ (лекарственный стеатогепатит), симптомы которого довольно-таки неприятные и ощутимые. А потому нужно чётко придерживаться курса лечения, так как могут возникнуть осложнения. Самая опасная патология - это омертвение клеток печени разных степеней тяжести.

В группе риска находятся люди, у которых уже наблюдалось нарушение функциональности печени. Принимать подобные медикаментозные средства можно только по рекомендации лечащего врача и под его чутким контролем. Настоятельно рекомендуется одновременно с опасными препаратами принимать гепатопротекторы.

Степень поражения

Гистологическая картина и процент клеточного поражения печени показывает, на какой стадии развития находится заболевание.

Стеатогепатит минимальной степени активности происходит на фоне нарушения метаболизма и характеризуется лёгкими воспалительными процессами. Около 35 % клеток поддаются повреждению. Выявление заболевания на ранней стадии гарантирует более эффективное лечение.

Чего не скажешь о тяжёлой форме болезни: жировые пузырьки определились в 70 % клеток, и всё это происходит на фоне общего тяжёлого воспалительного процесса.

Стеатогепатит умеренной активности провоцируется другими заболеваниями и отличается повреждением примерно 68 % клеток, воспалительная реакция не слишком интенсивная, но уже более заметная, чем на первой стадии.

Причины

Первопричина возникновения данного недуга - это нарушение метаболизма, следствием которого может быть появление избыточного веса или, наоборот, резкое похудение. Строгая диета или переедание тоже могут спровоцировать стеатогепатит печени.

Основные причины развития заболевания:

• Нарушение обмена веществ.

Сюда относится избыточный вес или резкая потеря массы тела как следствие неправильного питания. Эндокринные заболевания, нарушения углеводного обмена, в результате которых резко повышается сахар в крови. Меняется соотношение липидов (жироподобных веществ) в крови. Введение глюкозы в кровь внутривенным методом. Переход на полностью пренатальный рацион.

• Медикаментозная интоксикация.

Некоторые медикаменты могут вызвать жировой гепатоз, в результате которого происходит перенасыщение клеток печени жирами. Такую реакцию могут вызвать стероидные гормоны, препараты, тормозящие или полностью подавляющие деление клеток. А также антибиотики, предназначение для лечения инфекционных заболеваний, и некоторые противовоспалительные средства, которые понижают жар и обезболивают.

Симптоматика

Как уже отмечалось, в зависимости от причин, которые вызывают воспалительные процессы в печёночных клетках, выделяют три типа заболевания: алкогольный, лекарственный и неалкогольный стеатогепатит. Симптомы, причины развития недуга и методы лечения в каждом из случаев отличаются.

Алкогольная форма недуга имеет такие признаки:

• Размеры печени увеличиваются, она становится более плотной, что ощутимо во время пальпации.
• Болезненные ощущения в области рёбер (с правой стороны).
• Расстройства пищеварения, имеются ввиду поносы или запоры.
• Больной сильно потеет и постоянно хочет пить.
• Ощущение истощения и слабости.
• человек резко худеет.
• Больного постоянно тошнит, часто проявляется рвота.
• Кожа и склеры глаз приобретают жёлтый оттенок.

Признаки лекарственной формы заболевания:

• Систематические болезненные ощущения (острая боль) печени.
• Нарушение секреции желчи.
• Кожа окрашивается в характерный жёлтый оттенок.
• Появляется раздражение на коже.

Неалкогольный стеатогепатит симптомы имеет следующие:

• Частые болезненные ощущения печени.
• Больной ощущает постоянную тяжесть в животе.
• Истощение и слабость.
• Жажда и чрезмерное выделение пота.

Диагностирование

Опасность в том, что чаще всего болезнь протекает медленно и не имеет явных симптомов. Главный сигнал опасности - это болезненные ощущения в области печени, её увеличение и уплотнение.

Современная медицина имеет множество способов диагностирования разных форм данного заболевания. В последнее время чаще всего регистрируется именно алкогольный стеатогепатит, лечение которого - это очень сложный и тяжёлый процесс. Именно поэтому в первую очередь собирается алкогольный анамнез.

Этапы обследования:

• УЗИ печени на предмет её увеличения и внешнего изменения.
• Лабораторные анализы на выявления уровня холестерина, фермента гидролиза, глобулярного белка, жёлчного пигмента, нейтральных жиров и т. д. Именно эти данные помогут выявить, на какой стадии развития находится болезнь.

Если вовремя диагностировать стеатогепатит умеренный, то шанс на скорое выздоровление возрастает.

Если по результатам обследования признаки алкогольного гепатоза не выявлены, то проводится исследование на неалкогольную форму заболевания:

• Биопсия, которая предполагает прижизненный забор клеток печени из организма больного.
• УЗИ на предмет выявления избыточного веса или эндокринных заболеваний. Это исследование проводится в том случае, если биопсию провести невозможно.

Лекарственную форму заболевания может выявить лечащий врач, который назначил больному препараты из группы риска. Способы определения: ультразвуковое исследование, обследование на компьютерном томографе, лабораторные анализы или диагностика с помощью биопсии.

Идеальный вариант - это метод комплексной функциональной диагностики.

Лечение и осложнения

Важно исключить токсическое влияние на печень, повысить чувствительность организма на действие инсулина. А также нормализовать обмен жиров в клетках и восстановить иммунитет. Это и есть основные задачи для лечащего врача и его пациента. Стеатогепатит минимальной степени активности лучше всего поддаётся лечению.

При этом больному нужно обязательно следовать рекомендациям специалиста. Важно исключить чрезмерные физические нагрузки. Спортом нужно заниматься, но в меру: допустимы плавание, пилатес и спортивная ходьба. Особенно это касается людей с избыточным весом.

Диетотерапия назначается для каждого больного индивидуально. Настоятельно рекомендуется отказаться от острой и жирной пищи, копченых изделий, различных маринадов и кофеина. Независимо от результатов лечения, диету придётся держать постоянно. Категорически запрещено употреблять (даже в малом количестве) спиртные напитки, так как заболевание начнёт развиваться ещё активнее.

В зависимости от вида заболевания (алкогольный лекарственный и неалкогольный стеатогепатит), лечение проводится разными методами, назначаются разные медикаменты.

Но можно выделить лекарственные препараты, которые борются с основными симптомами данного недуга:

• Гипогликемические средства для повышения чувствительности к инсулину.
• Препараты желчной кислоты, которые понижают активность трансаминаз и защищают клетки печени.
• Гепатопротекторы ("Эссенциале форте") в виде капсул или ампул. Их действие заключается в устранении недостаточного количества фосфолипидов в организме больного.
• Гиполидимические препараты (статины), которые снижают уровень холестерина в крови.
• Любая форма заболевания, даже стеатогепатит минимальной активности, требует стационарного лечения под постоянным присмотром специалистов. Так как неграмотная терапия провоцирует риск развития цирроза, фиброза печени и даже печёночную недостаточность.

Диета

Большая часть людей, страдающих жировым гепатозом, имеют проблемы с лишним весом, а потому спорт и гипокалорийный рацион - это шанс на выздоровление. Ведь для того, чтобы минимизировать воспаление в печени, нужно похудеть. Тяжёлое заболевание, которое дисциплинирует вас, - всё это стеатогепатит. Диета - это очень важный фактор в процессе выздоровления. Список продуктов, которые можно и даже нужно употреблять: курятина (кожу есть нельзя), мясо телёнка, кролика, отварная рыба (речная), белок, кисломолочные продукты минимальной жирности. Животные белки, которые содержатся в этих продуктах, останавливают жировое перерождение клеток печени.Чего не скажешь о животных жирах: баранина, свинина, говядина, жирные сливки и т. д. Вместо этих продуктов лучше употреблять растительное или оливковое масло.

Сложные углеводы, такие как белые крупы, мучное и сладкое, нужно исключить из рациона. Употребление овощей, ягод, зелени, фруктов, злаков и отрубей способствует снижению уровня холестерина в крови.

Неважно, какая форма заболевания у человека: алкогольный, лекарственный или неалкогольный стеатогепатит, диета является обязательным условием!

Профилактика

Для предупреждения недуга крайне важно направить силы на лечение основных патологий, которыё могут его спровоцировать: избыточный вес, эндокринные заболевания и т. д. Профилактические меры направлены на исключение причин, которые его провоцируют:

• Алкогольные напитки нужно употреблять в меру.
• Сбалансированный рацион.
• Нужно как можно раньше вылечить недуги, которые способствуют развитию жирового гепатоза.
• Аккуратное употребление лекарственных препаратов, которые представляют опасность для печени. Наравне с ними нужно принимать гепатопротекторы.

Не важно, какая форма заболевания обнаружена у пациента: диета - это обязательное условие. А это означает запрет на жареное, жирное, острое, копчёное и различные соленья. Только белковые продукты, растительные жиры, овощи и фрукты.

Также важно вести активный образ жизни: правильное расписание дня, нормальный сон (минимум 7 часов), личная гигиена и, конечно же, физические упражнения. При соблюдении этих правил ожирение вам точно не грозит. Кроме того, повышается иммунитет, нормализуется обмен веществ, и в общем организм функционирует нормально.

Люди с хроническим жировым гепатозом должны проходить курс лечения ежегодно. Таким образом им удастся избежать возможных осложнений.

Лечение народными средствами

Тяжёлое заболевание, которое грозит опасными осложнениями, - это стеатогепатит. Лечение этого недуга можно подкрепить и нетрадиционными лекарственными средствами. Кроме того, комплексную терапию одобряют современные медики.

Одним из народных лекарственных препаратов является трава расторопша, которая восстанавливает клетки печени и тем самым стабилизирует её функциональность. Многие эффективные натуральные препараты, направленные на имеют в составе экстракт семян расторопши.

Как приготовить порошок расторопши против стеатогепатита

Для приготовления снадобья вам понадобятся плоды (35 г). Измельчите семена в блендере до образования порошка и употребляйте по 1 чайной ложке 6 раз в день, запивая стаканом тёплой кипячёной воды.

35 грамм порошка расторопши - это дневная норма для восстановления работы печени. Курс лечения должен длиться не менее 40 дней, после чего вы заметите, как улучшилось самочувствие. Печень уменьшается до нормальных размеров, исчезает неестественное для неё уплотнение, улучшается обмен жиров и т. д.

Сами медики назначают подобные лекарственные средства, так как они более натуральны и не содержат в составе опасных токсических компонентов. Может, они показывают не такой быстрый результат, зато абсолютно безопасны для организма.

Естественно, проявлять инициативу без одобрения вашего доктора строго запрещено! Так как комплексное лечение может назначить только квалифицированный специалист после полного обследования и наблюдения за течением болезни.

Для уменьшения воспалительных процессов в печени можно попробовать и такие средства:

• Масло миндаля или абрикоса.
• Фиточай из зверобоя, календулы, цикория и бессмертника.
• Настой из шалфея, спорыша, репешка и хвоща.
• Плоды калины и клюквы.

Все эти средства положительно влияют на функционирование печени, особенно на начальных стадиях заболевания. А вот для лечения более запущенных форм они используются только в комплексе с традиционными медицинскими препаратами. И то только после одобрения лечащего врача.

Стеатогепатит - что это такое? Это заболевание имеет много названий: "патология цивилизованного общества", "тихий убийца", ожирение печени и т. д. Но как ни называй ее, это серьёзная болезнь, с которой нужно бороться систематически, постоянно и усердно. Не обойтись без терпения, силы воли и дисциплины. Да, возможно, это тяжело, но жизнь дороже, и оно того стоит. Главное - следовать рекомендациям врача и постоянно выполнять его указания. Только в таком случае можно побороть этот страшный недуг!