Менингеальный синдром и менингит при гриппе и орви. Менингизм

– симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Общие сведения

Менингеальный (оболочечный) синдром - распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи , инфекционисты , педиатры , терапевты , отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговая травма . В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.

Воспалительные поражения:

Бактериальные . Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза , сифилиса .
Вирусные . В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией , вирусом клещевого энцефалита .
Грибковые . Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
Протозойные . Наблюдаются при токсоплазмозе , малярии .

Невоспалительные поражения:

Кровоизлияния в оболочки мозга . Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита .
Внутричерепная гипертензия . Развивается вследствие гидроцефалии , объёмных образований (опухоли головного мозга , интракраниальной кисты , абсцесса, внутримозговой гематомы).
Интоксикации . Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания , алкоголизм . Эндогенные – уремия , гипопаратиреоз .
Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе , сыпном тифе , дизентерии , ОРВИ).
Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе .

Патогенез

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита , гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы . Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Диагностика

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии , неврологии , терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит , радикулит . В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия , мозжечковая атаксия , парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция . Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии . Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга .

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

Этиотропное лечение . При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
Противоотёчная терапия . Необходима для предупреждения отёка головного мозга , направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
Симптоматическая терапия . Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения , эмоциональная лабильность , цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

I. Менингит (менингеальный + ликворный синдромы).

II. Менингизм (псевдоменингит):

A) Вызванный физическими причинами:

Инсоляция.
Водная интоксикация.
Постпункционный синдром.

В) Вызванный соматическими причинами:

Интоксикации (уремия, алкоголь).
Инфекционные заболевания
(грипп, сальмонеллёз, дизентерия и другие).
«Гипертонический криз» (транзиторные ишемические атаки при артериальной гипертензии) и острая гипертоническая энцефалопатия.
Гипопаратироидизм.

C) Вызванный неврологическими заболеваниями (отёк и раздражение оболочек):

Гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркаидозе оболочек.
Псевдотумор (Pseudotumor cerebri).
Радиационное поражение.

D) Вызванный прочими (редкими) причинами:тяжёлая аллергия и др.

III. Псевдоменингеальный синдром (псевдо-Керниг при процессах в лобной доле разной природы, повышение тонуса мышц разгибателей шеи при некоторых неврологических, вертеброгенных и даже психических заболеваниях).

I. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек) чаще всего вызывается воспалительным процессом в оболочках мозга при бактериальных или вирусных инфекциях (бактериальный или вирусный менингит). Но он может развиваться и как реакция на чужеродное вещество в субарахноидальном пространстве (субарахноидальное кровоизлияние, введение лекарственных препаратов, контрастного материала, спинальных анастетиков). Он характерен также для асептического менингита (менингеальный синдром плеоцитоз без бактериальной или грибковой инфекции) и менингизма (синдром раздражения мозговых оболочек без плеоцитоза).

Синдром раздражения мозговых оболочек включает в себя следующие симптомы: головные боли с ригидностью и болью в шее; раздражительность; гиперестезию кожи; фотофобию; фонофобию; лихорадку и другие проявления инфекции; тошноту и рвоту, спутанность, делирий, эпилептические припадки, кому. Полный менингеальный синдром включает также характерные изменения ликвора (ликворный синдром) и следующие знаки раздражения мозговых оболочек: ригидность мышц шеи; резистентность к пассивному разгибанию ног; симптом Кернига (нога не разгибается в коленном суставе боле, чем на 135 °); симптом Бикеля (Вikele) - аналог симптома Кернига на руках; верхний симптом Брудзинского; нижний симптом Брудзинского; реципрокный контралатеральный симптом Брудзинского на ногах; щёчный симптом Брудзинского; симфизный симптом Брудзинского; симптом Гийена; феномен большого пальца Эдельмана.

Две трети больных с бактериальным менингитом имеют триаду симптомов: лихорадку, ригидность мышц шеи и нарушения сознания. Полезно помнить, что ригидность мышц шеи часто отсутствует у детей младше 6 месяцев. Шейный спондилоз у пожилых затрудняет оценку ригидности мышц шеи.

Исследование ликвора - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя. В дифференциально-диагностических целях (для исключения абсцесса, опухоли и т.д.) применяют КТ или МРТ. В ликворе исследут цитоз, содержание белка и сахара, проводят бактериологическое (и вирусологическое) и серологическое исследование. Обязательно микроскопическое исследование ликвора. Отёк дисков зрительного нерва наблюдаются лишь в 4% случаев бактериального менингита у взрослых. Соматическое обследование часто даёт ключ к пониманию природы менингита. Диагностика и лечение менингита не терпят промедления.

Дифференциальный диагноз бактериального менингита должен включать вирусные инфекции центральной нервной системы, черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, абсцесс мозга, фебрильные припадки у детей, сепсис, синдром Рейя (Reye"s syndrome), метаболическую энцефалопатию, острую гипертензивную энцефалопатию, интоксикации, субарахноидальное кровоизлияние, канцероматозный менингит.

II. Менингизм

Менингизм - синдром раздражения мозговых оболочек, при котором никаких изменений в ликворе не наблюдается (псевдоменингит).

Чрезмерная инсоляция может привести к тепловому удару, для которого характерна гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга. Тяжёлые формы теплового удара начинаются внезапно, иногда апоплектиформно. Сознание может нарушаться от лёгких степеней до комы; возможно психомоторное возбуждение или психотические расстройства, эпилептические припадки; менингеальный синдром. Температура тела повышается до 41- 42° и выше. Тепловой удар обычно возникает в период максимального воздействия тепла и только в редких случаях в период после перегревания.

Водная интоксикация наступает при избыточном введении в организм воды (при относительном дефиците электролитов), особенно на фоне недостаточного выделения жидкости (олигурия при недостаточности надпочечников; заболевания почек; применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы или операции). В плазме крови возрастает содержание воды; возникает гипонатриемия и гипокалиемия; характерна гипоосмолярность крови. Развивается апатия, оглушённость, головная боль, крампи, менингеальный синдром. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, асцит, гидроторакс.

Постпункционный синдром иногда проявляется симптомами лёгкого менингизма, который обычно самостоятельно проходит через несколько дней.

Соматические причины менингизма чаще всего связаны с эндогенной (уремия) или экзогенной интоксикацией (алкоголь или его суррогаты), интоксикацией при инфекционных заболеваниях (грипп, сальмонеллёз, дизентерия и др). Транзиторная ишемическая атака у больных гипертонической болезнью редко сопровождается симптомами раздражения мозговых оболочек. Острая гипертоническая энцефалопатия развивается в течение нескольких часов и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, менингизмом, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое давление 120-150 мм рт. столба и выше) и симптомов отёка головного мозга (КТ, МРТ, отёк дисков зрительного нерва). Очаговые неврологические симптомы не характерны. Нарушения сознания вариируют от лёгкой спутанности до комы. Дифференциальный диагноз проводят с субарахноидальным кровоизлиянием, острой алкогольной интоксикацией и другими состояниями.

Гипопаратиреоз отражает недостаточность функции паращитовидный желез и характеризуется уменьшением содержания кальция в крови. Причины: хирургическое вмешательство на щитовидной железе (вторичный гипопаратиреоз), аутоиммунный тиреоидит Хашимото и Аддисоновская пернициозная анемия. Среди разнобразных неврологических проявлений гипокальциемии при гипопаратиреозе (тетания с мышечными спазмами и ларингоспазмами, миопатия, нарушения сознания, психотические расстройства, гемихорея, интракраниальная кальцификация и даже эпилептические припадки) описано и повышение внутричерепного давления с отёком дисков зрительного нерва. Возможно развитие pseudotumor cerebri. Клинические проявления последних осложнений гипопаратиреоза могут включать иногда негрубые симптомы раздражения мозговых оболочек.

Такие неврологические заболевания как субарахноидальное кровоизлияние, а также гипертензионно-окклюзионный синдром при объёмных процессах, сосудистых катастрофах, травмах головного мозга, карциноматозе и саркоидозе оболочек сопровождаются отчётливо выраженным менингеальным синдромом. Эти заболевания обычно распознаются клинически, либо с помощью нейровизуализационного и общесоматического обследования.

Радиационное поражение мозга чаще всего развивается в связи с лечением опухолей мозга и проявляется транзиторным ухудшением симптомов основного заболевания (опухоль), эпилептическими припадками и знаками повышенного внутричерепного давления, что предположительно связывают с отёком мозга (хотя последний не подтверждается данными МРТ). Здесь могут иногда присутствовать симптомы менингизма (раннее осложнение терапии). Повышение внутричерепного давления иногда наблюдается и на фоне поздних (прогрессирующая деменция, атаксия, недержание мочи, пангипопитуитаризм) осложнений (через 3 месяца - 3 года после терапии) радиационной терапии. Поздние осложнения связывают в основном с развитием мультифокальных зон некроза в мозговой ткани.

III. Псевдоменингеальный синдром

Псевдоменингеальный синдром чаще всего обсуждается в связи с повышением тонуса в заднешейных мышцах при отсутствии истинных симптомов раздражения мозговых оболочек (менингизма). Такой симптом может быть проявлением паратонии (гегенхальтен, противодержание) при лобных поражениях разной природы (метаболическая энцефалопатия, диффузная церебральная атрофия, сосудистая энцефалопатия при артериальной гипертензии), пластического повышения тонуса мышц (паркинсонизм, прогрессирующий супрануклеарный паралич, другие дистонические синдромы, stiffness), каталепсии при шизофрении, заболеваниях шейного отдела позвоночника или вертеброгенных мышечно-тонических синдромов. Затруднённое разгибание головы при этих состояниях наблюдается в контексте других выраженных неврологических, соматических и психических расстройств, которые необходимо учитывать при интерпретации этого симптома.

Для дифференциальной диагностики между воспалительными поражениями оболочек мозга и менингизмом необходимо исследование спинномозговой жидкости, полученной при спинномозговой пункции.

В качестве дополнительных методов используют осмотр глазного дна, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию (у детей до года - сонографию), ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. При наличии у больного менингеального синдрома целесообразен следующий алгоритм действий.

Большинство литературных источников посвящено описанию менингеального синдрома при гриппе . О наличии этого синдрома при парагриппе и аденовирусной инфекции сообщения единичны.

При анализе литературы мы сталкиваемся с определенными трудностями, возникающими в связи с применением разнообразной терминологии и различной трактовкой наблюдаемых явлений. Одни авторы, отмечая менингеальные симптомы и находя воспалительные изменения в ликворе, говорят о наличии при гриппе менингита . Другие исследователи на основании отсутствия воспалительных изменений в ликворе при менингеальных явлениях считают правомерным относить заболевания к псевдоменингитам или квалифицируют их как менингизм. Наконец, отдельные авторы, несмотря на отсутствие воспалительных изменений в ликворе у больных с менингеальными явлениями, все же расценивают этот синдром как менингит.

Для правильного анализа литературных источников мы считали необходимым разграничивать понятия «менингеальный синдром» и «менингит». Принято считать, что под термином «менингеальный синдром» понимается комплекс клинических симптомов, связанный с поражением оболочек мозга. Если эти симптомы сопровождаются воспалительными изменениями в ликворе, то говорят о менингите. Если воспалительные изменения в ликворе отсутствуют, то эти симптомы определяют как менингеальный синдром. Применяется и другая терминология; ликворно-гипертензионный, оболочечный, оболочечно-гипертензионный синдром, менингизм и т. д. Мы придерживаемся принятого большинством исследователей термина «менингеальный синдром».

Менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях чаще развивается одновременно с другими неврологическими изменениями, возникающими на высоте интоксикации. Выяснить частоту развития менингеального синдрома при различных респираторных вирусных инфекциях невозможно, так как в литературе имеются сведения преимущественно в отношении гриппа. Трудно сказать, отражает ли это истинное положение. Действительно ли при гриппе менингеальный синдром встречается чаще или это связано с тем, что особенности неврологических изменений при адено- и парагриппозной инфекции еще мало изучены?

Частота менингеального синдрома при гриппе, по данным различных авторов, колеблется от 3,5% до 30-35%. С. Н. Давиденков и соавторы наблюдали развитие менингеального синдрома у 11% больных гриппом, Т. К. Кадырова и соавторы - у 7%, Е. С. Кетеладзе - у 2-3%, Forbs - у 20% больных.

Вопрос о причинах различной частоты менингеального синдрома при гриппе в литературе не обсуждается. Оказывают ли влияние контингент обследуемых больных, тип вируса, характер эпидемии, сказать трудно. Имеются лишь отдельные сообщения по этому вопросу. Н. М. Златковская наблюдала менингеальный синдром у 30-35% госпитализированных гриппозных больных. В. М. Сепиашвили - у 10%. Имеются указания о более частом развитии этого синдрома у детей старшего возраста.

Описаны менингеальные симптомы при аденовирусной инфекции. Chany у 5 из 23 детей с аденовирусной пневмонией наблюдал менингеальные симптомы, не сопровождавшиеся воспалительными изменениями в ликворе. Glander и соавторы, Bell и соавторы также подчеркивают, что при аденовирусной инфекции могут наблюдаться менингеальные знаки.

О менингеальном синдроме при парагриппозной инфекции имеются указания в единичных работах.

Характер ликворологических нарушений при менингеальном синдроме описан довольно полно. При спинномозговой пункции большинство авторов отмечают повышение давления, сниженное или нормальное содержание белка, отсутствие плеоцитоза.

Большая литература посвящена описанию менингитов при гриппе.

Литературу, касающуюся этого вопроса, можно разделить на два периода: 1) до открытия вируса, когда к гриппу относили заболевания, не имеющие к нему никакого отношения; 2) период, когда стало возможным этиологически устанавливать диагноз. В этом периоде обсуждается вопрос о существовании менингитов гриппозной этиологии. Дискуссия продолжается до настоящего времени.

Имеются исследования, в которых говорится о возможности развития менингитов гриппозной этиологии, и исследования, отрицающие такую возможность. К первым могут быть отнесены работы М. А. Ващенко, Ф. И. Перлина, А. Ф. Макарченко, А. Д. Динабург, Jervey, В. В. Гебеш, Б. С. Коган.

К сожалению, в большинстве указанных работ серологические и вирусологические исследования были далеко не полными и не исключалась возможность смешанной вирусной инфекции. В связи с этим существование серозных менингитов гриппозной этиологии остается спорным.

Имеются сообщения о развитии серозных менингитов при аденовирусной инфекции. М. А. Ващенко и соавторы наблюдали серозный менингит у 3 и менингоэнцефалит у 2 больных с аденовирусной инфекцией, сопровождавшиеся воспалительными изменениями ликвора. Kibrick и соавторы описали серозный менингит у ребенка, из стула которого был выделен аденовирус типа 12. Sterner у 2 детей с аденовирусной инфекцией наблюдал серозный менингит.

Несмотря на отдельные описания менингита при аденовирусной инфекции, этот вопрос окончательно не может быть решен.

Дело в том, что вирусологические исследования указанными авторами проводились недостаточно полно. В частности, дети не обследовались на кишечные вирусы, являющиеся столь частой причиной серозных менингитов.

Нам удалось найти в литературе сообщения о развитии при парагриппозной инфекции серозного менингита . Однако данные вирусологического обследования авторами не приводятся. Не исключена и возможность смешанной инфекции.

Клинические проявления менингитов при гриппе, аденовирусной и парагриппозной инфекции, по литературным данным, очень сходны. Обычно они развивались остро и сопровождались высокой температурой, головной болью, рвотой. В статусе отмечались менингеальные явления, а у некоторых больных обнаруживались интрацеребральные неврологические симптомы (парез лицевого нерва, нистагм и др.). В отдельных случаях отмечались потеря сознания и психические расстройства. У большинства больных серозный менингит развивался в лихорадочном периоде гриппа или спустя несколько дней после его окончания. Обычно течение менингита было благоприятным. Клинические симптомы держались 7-10 дней.

Основным недостатком указанных работ является ограниченное применение вирусологических методов диагностики. В отдельных наблюдениях едва ли возможно определение этиологической принадлежности к гриппу или аденовирусной инфекции, поскольку не исключалась сопутствующая инфекция иной вирусной природы. Высказанное рядом авторов предположение о значении смешанной инфекции при гриппозных менингитах оказалось вполне оправданным.

В работах, авторы которых проводили комплексные исследования, четко показано значение смешанной вирусной инфекции в этиологии серозных менингитов. Н. М. Златковская при тщательном клиническом и подробном вирусологическом исследовании больных серозными менингитами показала, что во всех случаях, серозного менингита была установлена гриппозная и одновременно энтеровирусная этиология заболевания. Последняя, очевидно, и определяла развитие серозного менингита. Ю. А. Романов наблюдал 6 больных серозным менингитом, у которых отчетливо нарастал титр антител к гриппу. Однако благодаря комплексному вирусологическому и серологическому обследованию ему удалось показать значение смешанной вирусной инфекции в этиологии этих менингитов. Ж. М. Минасян, изучая менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях, отметила наличие менингита при гриппе и парагриппе. Однако почти у всех больных имелись дополнительные заболевания - энтеровирусная инфекция или паротит. Этим инфекциям, очевидно, и принадлежит роль в развитии серозного менингита.

Среди наблюдавшихся нами больных менингеальный синдром отмечен у 66 детей, что составило 14,8% больных с изменениями нервной системы при респираторной вирусной инфекции.

У части детей с респираторной вирусной, энтеровирусной инфекцией и паротитом обнаружен менингит. Симптомы заболевания у больных с менингеальный синдромом и менингитом были однотипны, и дифференциальный диагноз оказался очень сложным. Лишь после спинномозговой пункции удалось разграничить менингеальный синдром и менингит. Определить этиологию заболевания можно было только ретроспективно после вирусологических и серологических исследований.

В связи с трудностями, возникающими в клинике при диагностике, мы считали правильным проведение клинического, эпидемиологического и ликворологического анализа не только при менингеальном синдроме, но и у больных менингитом. Мы надеялись, что такое сопоставление поможет в клинической диагностике указанных состояний.

Под нашим наблюдением находилось 179 детей с менингеальными явлениями. Как уже указывалось, у 66 был менингеальный синдром без воспалительных изменений в ликворе, у 105 - серозный менингит и у 8 - гнойный менингит. Этиология заболевания у больных с менингеальный синдромом и менингитом была различной.

У 54 больных менингеальный синдром развился на фоне респираторной вирусной инфекции, у 12 этиология заболевания не была уточнена. Из 105 больных серозным менингитом у 50 была энтеровирусная инфекция, у 30 - паротит, у 2 - парагрипп и у 23 -смешанная вирусная инфекция. У 8 больных был гнойный менингит.

При смешанной вирусной инфекции у 12 больных можно было говорить о последовательном присоединении инфекции, у 16 - об одновременной. У остальных детей не представлялось возможным установить сроки инфицирования.

Как было отмечено выше, менингеальный синдром и серозные менингиты наблюдались преимущественно у детей в возрасте после 3 лет: менингеальный синдром - у 27 детей до 3 лет и у 39 - старше 3 лет, серозные менингиты (энтеровирусной и паротитной этиологии) - у 19 детей до 3 лет и у 61 - старше 3 лет, серозные менингиты при смешанной вирусной инфекции - у 3 детей до 3 лет, у 22 - старшего возраста. Гнойным менингитом болели дети различного возраста.

Отмеченное нами преимущественное поражение серозным менингитом детей старшего возраста подтверждают литературные данные.

Еще одна интересная особенность обнаружена при анализе наблюдений за больными менингеальный синдромом и серозными менингитами. Отмечено превалирование указанных клинических форм у больных мужского пола. Так, из 66 больных с менингеальный синдромом было 44 мальчика и 22 девочки, среди 105 больных серозным менингитом - 76 мальчиков и 29 девочек. Указанные особенности отмечены в литературе.

В развитии менингеального синдрома, серозных и гнойных менингитов определенную роль играли преморбидные особенности организма. В анамнезе у этих больных нередко имелись указания на хроническую интоксикацию, инфекции, перенесенные незадолго до настоящего заболевания, травмы черепа, сотрясения мозга.

В клинической картине заболевания больных с менингеальный синдромом и серозным менингитом различной этиологии имелись определенные особенности.

При менингеальном синдроме заболевание у большинства больных развивалось остро. Температура обычно быстро поднималась и была в пределах 38-39°. Ухудшилось общее состояние ребенка, появились головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, заторможенность. У некоторых детей отмечались возбуждение, беспокойство, нарушение сна, а у старших - нередко бред. Обнаруживались катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Менингеальные явления чаще возникали с первых дней болезни. С наибольшим постоянством отмечалась головная боль (у 43 детей). Рвота наблюдалась почти у половины больных, чаще была однократной, реже повторной. Менингеальные явления в основном были слабо выражены и чаще носили диссоциированный характер. У одних детей имелась ригидность мышц затылка, у других - положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Для иллюстрации течения менингеального синдрома при гриппе приводим историю болезни.

Дима О., 13 лет. Развивался нормально. Перенес коклюш, ветряную оспу, скарлатину, корь. Настоящее заболевание началось остро 9/IV. Температура быстро повысилась До 39°, ухудшилось общее состояние, появились сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота и слабость. С указанными жалобами направлен в 1-й день болезни в клинику.

При поступлении: состояние средней тяжести, несколько заторможен, вял, сонлив. Жалобы на резкую головную боль с преобладанием в затылочной области, легкое головокружение. Температура 38,2°. Кожные покровы бледные. Зев ярко гиперемирован. Тоны сердца приглушены, тахикардия. В легких изменений нет. Живот слегка напряжен, слабая болезненность в околопупочной области. Другие органы без изменений. Нервная система: больной в сознании, в окружающем ориентирован, черепно-мозговая иннервация не нарушена. Двигательная сфера: сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей симметрично повышены. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц умеренной степени; слабо положительный симптом Кернига, симптом Брудзинского отрицательный. Отмечается гиперестезия кожных покровов. На электроэнцефалограмме амплитуда электроактивности в отведениях с передних областей мозга в пределах 40 мкв, с затылочных - до 100 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны. Частота ритма до 7 колебаний в секунду в отведениях с передних областей мозга. В затылочной области регистрируется медленная активность (индекс 80%).

Дальнейшее течение заболевания благоприятное. На 2-й день температура понизилась, улучшилось общее состояние. Менингеальные симптомы постепенно уменьшились и исчезли к 4-му дню болезни. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на 23-й день болезни. На электроэнцефалограмме амплитуда электроактивности снизилась до 20 - 40 мкв. Колебания по правому и левому полушариям симметричны и синхронны. По всем отведениям регистрируется ритм с частотой 7-8 колебаний в секунду. Реакция на сплошной и ритмический свет не выражена. При вирусологическом обследовании методом непрямой иммунофлюоресценции в носоглоточном смыве выявлен антиген вируса гриппа типа А2. При исследовании парных сывороток крови обнаружено четырехкратное повышение титра антител к антигену гриппа А2. Диагноз: грипп, токсическая, тяжелая форма, менингеальный синдром. При катамнестическом обследовании через 1 месяц, 6 месяцев и 1 год изменений не выявлено .

Данная история болезни демонстрирует течение гриппа с менингеальным синдромом. Обращают на себя внимание острота развития заболевания, довольно отчетливые явления интоксикации и умеренные проявления менингеального синдрома. Данные люмбальной пункции указывают на отсутствие воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек, повышение ликворного давления и сниженные цифры белка. Течение заболевания благоприятное, с быстрой динамикой менингеальных симптомов. Данные электроэнцефалографического исследования в первые дни болезни указывают на выраженные изменения, характеризующиеся урежением ритма, особенно отчетливо представленным в затылочных отведениях, что косвенно свидетельствует о явлении ликворной гипертензии. При последующих записях отмечалось учащение ритма.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Менингизм (анат. meninges мозговые оболочки) - менингеальный синдром невоспалительного генеза, развивающийся вследствие механического или токсического раздражения мозговых оболочек.

Менингизм может возникнуть при повышении внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ), нарушении ликвороциркуляции с расширением ликворных полостей мозга (см. Гидроцефалия ), отеке головного мозга и его оболочек при внутричерепных опухолях, различных интоксикациях, инфекционных болезнях (особенно у детей), закрытой черепно-мозговой травме , геморрагическом инсульте , подоболочечных кровоизлияниях , карциноматозе мозговых оболочек. Менингизм является также основным проявлением так называемого постпункционного синдрома, развивающегося вследствие понижения давления цереброспинальной жидкости, отека и гиперемии оболочек мозга после извлечения ликвора из субарахноидального пространства при спинномозговой и субокципитальной пункциях. Ликворная гипотензия, сопровождающаяся менингизмом , может наблюдаться при резком обезвоживании (дегидратации) организма, например при тепловом ударе , похмельном состоянии. Возникновение менингизма обусловлено раздражением рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также волокнами периваскулярных симпатических сплетений.

Клинически менингизм проявляется триадой менингеальных симптомов: головная боль, как правило, сопровождающаяся тошнотой, реже рвотой: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского; гиперестезия кожи и повышение чувствительности к слуховым и световым раздражителям (см. Менингиты ). Головная боль часто имеет постуральный характер, т.е. появляется и усиливается при переходе в вертикальное положение. Она может быть разлитой или преобладать в затылочной и лобно-орбитальной областях с иррадиацией в шею. Отмечается болезненность при постукивании по своду черепа, давлении на тригеминальные и окципитальные точки (см. Болевые точки ). Остальные менингеальные симптомы при менингизме выражены обычно слабее, чем при менингите. Однако у детей при значительной общей интоксикации, обусловленной, например, пневмонией, гриппом, корью, менингизм может быть ярко выраженным и маскировать проявления основного заболевания, создавая диагностические трудности.

В диагностике менингизма и дифференциальном диагнозе этого синдрома с менингитом решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. При менингизме ликвор обычно не изменен, отмечается лишь повышение его давления. При подозрении на ликворную гипотензию пункция субарахноидального пространства с диагностической целью не проводится. Вопрос о необходимости госпитализации больных с менингизмом решает невропатолог.

Лечение направлено на ликвидацию причин, вызвавших менингизм (лечение инфекционных болезней, снятие интоксикации, снижение внутричерепного давления при внутричерепных органических процессах и др.). Прогноз обычно благоприятный, менингизм быстро исчезает при регрессе основного заболевания.

Библиогр.: Бояеэни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1-2, М. , 1982; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М. , 1988.

Наиболее ранними симптомами менингита являются резкие головные боли, усиливающиеся при постукивании по черепу и скуловым костям, раздражительность, общее недомогание, рвота и более или менее глубокое расстройство сознания. Одновременно с этими общими явлениями возникают типичные оболочечные симптомы: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, а при базилярном менингите - признаки пареза черепномозговых нервов в виде птоза, косоглазия, асимметрии лица и т.п.

Симптом Кернига заключается в следующем: больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе; это не удается вследствие рефлекторного сокращения сгибателей голени и возникающей боли от раздражения корешков. Вторым существенным симптомом менингита является симптом Брудзинского.

Различают верхний и нижний симптомы Брудзинского: первый заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при резком пассивном сгибании головы, а второй - в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги. Почти постоянным симптомом менингита является также симптом Бабинского, зависящий от сопутствующего энцефалита.

Кроме того, для менингита типичны чайнстоксовское или биотовское дыхание, выраженная брадикардия как следствие повышения внутричерепного давления, ладьеобразный втянутый живот и характерное положение больного в постели с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, причем можно отметить, что если больному вытянуть ноги, то он, предоставленный самому себе, немедленно вновь принимает исходное положение.

Из симптомов эпидемического менингита следует назвать бурное начало, более высокую температуру, herpes labialis et nosalis, появляющийся на 5-6-й день болезни, а иногда экзантему, благодаря которым его можно отличить от туберкулезного менингита. В диагностическом и прогностическом отношении бывает чрезвычайно важно отграничить менингизм, т.е. раздражение мозговых оболочек, от истинного менингита, а также дифференцировать эпидемический менингит от туберкулезного.

Для этой цели необходимо произвести люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерна мутная жидкость, содержащая нейтрофилы и специфические возбудители, для туберкулезного - прозрачная жидкость с повышенным содержанием белка (в норме 0,2-0,3%), дающая при стоянии паутинообразный сгусток и в осадке лимфоциты: при менингизме спинномозговая жидкость бывает в пределах нормы, но внутричерепное давление всегда повышено.

Дифференцировать менингит и менингизм зачастую, основываясь только на клинических симптомах, представляется затруднительным. Дифференциальная диагностика между менингитом, и менингизмом иногда может быть произведена только на основании течения заболевания и анализов ликвора. Кроме того, следует иметь в виду возможность субарахноидального кровоизлияния, при котором наблюдаются типичные оболочечные симптомы, мало отличающиеся от таковых при менингите.

Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сосудистых заболеваниях и особенно при гипертонической болезни. Поэтому при появлении менингеальных симптомов у гипертоников, особенно если они возникли остро, необходимо прежде всего подумать о возможности субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях вопрос разрешается люмбальной пункцией, показания к которой должны устанавливаться невропатологом. Своевременно обнаружить субарахноидальное кровоизлияние важно ввиду того, что подобного рода больные нуждаются в максимальном покое и транспортировка их сопряжена с известным риском.

1) больная К., 17 лет, находясь в пригороде, во время танцев почувствовала внезапную сильную головную боль в голове, упала и потеряла сознание на 10 минут, после чего были сильные головные боли, рвота и повышение температуры до 37,2°. Рвота держалась в течение 2 дней, по поводу чего больная была направлена в больницу (за 5 км), где пролежала 5 дней. По приезде в город больная обратилась в поликлинику, где ей в выдаче больничного листка отказали.

Вечером того же дня у больной усилились головные боли, вновь появилась повторная рвота и потеря сознания. В нервной клинике был установлен диагноз субарахноидального кровоизлияния и, несмотря на все принятые меры, больная погибла. На секции было обнаружено спонтанное субарахноидальное кровоизлияние со скоплением кровяных сгустков под оболочками правой теменной доли в сильвиевой борозде, в области зрительного перекрестка и обонятельных трактов, с небольшим размягчением коры мозга в области нижней поверхности правой лобной доли и левосторонняя очаговая пневмония.

Приведенное наблюдение чрезвычайно поучительно, так как оно показывает, что врач поликлиники нередко оценивает заболевание только по состоянию внутренних органов или, что еще хуже, по наличию или отсутствию повышения температуры, забывая о возможности тяжелых поражений нервной системы или других систем без температурной реакции и не учитывая достаточно анамнестические данные.

2) Другая больная Г., 44 лет, у которой также внезапно развились явления тяжелого субарахноидального кровоизлияния, была срочно госпитализирована, и после длительного лечения трудоспособность ее была полностью восстановлена, и она работает до настоящего времени (свыше 6 лет).

Эти два примера показывают исключительное значение правильности тактики врача при субарахноидальном кровоизлиянии.

Лечение менингита всегда должно проводиться в больнице, поэтому малейшее подозрение на менингит должно всегда являться поводом к госпитализации больного. Лечение менингита должно быть направлено на устранение инфекции, вызвавшей заболевание, а также на ликвидацию болезненных симптомов.

Для лечения туберкулезного менингита применяется стрептомицин, от которого нередко наблюдаются поразительные результаты. Симптоматическое лечение менингита заключается прежде всего в люмбальной пункции, направленной на уменьшение внутричерепного давления. Люмбальная пункция обычно дает прекрасный, правда кратковременный эффект, уменьшаются головные боли, больной выводится из коматозного состояния, его общее состояние значительно улучшается.

Кроме того, рекомендуется назначать холод на голову, а также успокаивающие средства. Роль врача-терапевта у постели больного менингитом в сущности должна ограничиваться своевременным обнаружением симптомов заболевания и своевременной консультацией с невропатологом, так как возможность транспортировки больного и особенно терапия должны устанавливаться невропатологом.

Менингеальный синдром и менингит при гриппе и орви. Менингизм – симптомы и лечение, фото и видео