Гипокортицизм (болезнь Аддисона) — это заболевание, возникающее при недостаточной секреции кортизола и альдостерона надпочечниками.
Первичная недостаточность коры надпочечников (первичный гипокортицизм, аддисонова или бронзовая болезнь) развивается в результате двустороннего поражения самих надпочечников. Встречается и у мужчин, и у женщин, как правило, в зрелом и пожилом возрасте (более 90% случаев).
Виды гипокортицизма в зависимости от причины возникновения:
- Первичный. Развивается после поражения непосредственно надпочечников, вследствие чего 90% их коры, где синтезируются кортикостероиды, разрушается.
- Вторичный. Развивается после поражения гипофиза, в результате чего вырабатывается недостаточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), а сами надпочечники интактны.
- Третичный. Развивается после поражения гипоталамической области опухолевым или воспалительным процессом.
- Ятрогенный. Развивается после остановки терапии глюкокортикоидами, из-за быстрого падения уровня глюкокортикоидных эндогенных гормонов на фоне угнетения синтеза АКТГ экзогенными глюкокортикоидами.
На практике в 95% случаев встречается именно первичный гипокортицизм, который был впервые описан в 1855 г. английским доктором Томасом Аддисоном.
Клиническая картина
- Гиперпигментация кожи преимущественно на открытых участках, подверженных воздействию солнечных лучей (лицо, руки, шея, а также складках и рубцах кожи). Цвет кожи чаще имеет бронзовый оттенок.
- Депрессия.
- Снижение артериального давления.
- Сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
- Снижение аппетита, похудение.
- Тошнота, рвота.
Диагностика гипокортицизма
- Суточная экскреция кортизола с мочой.
- Проба с АКТГ.
- Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
Лечение гипокортицизма
Проводится заместительная терапия глюкокортикоидами — «Кортизол» 30 мг в сутки. При стрессе дозу препарата необходимо увеличивать:
- незначительный стресс (простуда, удаление зуба и др.) — 40-60 мг в сутки.
- умеренный стресс (грипп, небольшое хирургическое вмешательство) — 100 мг в сутки.
- сильный стресс (травма, большая операция) — 300 мг.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
- (глюкокортикоид). Режим дозирования: внутрь в дозе 12,5-25 мг/сут. в один или два приема. Если доза принимается один раз, то это делается утром после завтрака.
- (глюкокортикостероид). Режим дозирования: внутрь в дозе 5-7,5 мг после завтрака.
- (минералокортикостероид). Режим дозирования: внутрь, утром после еды, от 100 мкг 3 раза в неделю до 200 мкг/сут.
- Консультация эндокринолога.
- Определение уровня натрия, кальция в крови.
- Определение уровня глюкозы крови.
- Рентгенография органов грудной клетки.
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответпод буквами А, Б, В, Г, Д).
1. В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит?
А. Инсулинорезистентность
Б. Гиперинсулинемия
В. Атеросклероз
Г. Деструкция β - клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность
Д. Все перечисленное неверно
2. Препаратом выбора для снижения сахара крови у больных с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела является:
А. Инсулин
Б. Метформин
В. Репаглинид
Г. Глибенкламид
Д. Все перечисленное неверно
^ 3. Для ишемической формы синдрома диабетической стопы характерно:
А. Сухая бледная кожа, участки гиперкератоза
Б. Перемежающая хромота
В. Язвенный дефект в областях нагрузочного давления
Г. Атрофия кожи, цвет бледный или цианотичный
Д. Всё вышеперечисленное
^ 4. При сахарном диабете физические нагрузки способствуют (выбрать неверный ответ):
А. Гипогликемизирующему действию ПССП
Б. Улучшению компенсации сахарного диабета
В. Увеличению чувствительности к экзогенному инсулину
^ Г. При кетоацидозе – значительному улучшению состояния больных
Д. Увеличению чувствительности к эндогенному инсулину
5. Наиболее распространенной аденомой гипофиза является:
А. Соматотропинома
Б. Тиреотропинома
В. Гонадотропинома
^
Г. Кортикотропинома
Д. Пролактинома
6. Рентгенологические проявления акромегалии:
А. Увеличение размеров турецкого седла
Б. Утолщение мягких тканей стопы
В. Периостальный гиперостоз
Г. Изменение лицевого скелета
Д. Всё вышеперечисленное
^ 7. Вторичный гипотиреоз отличается от первичного:
А. Снижением уровня продукции Т4
Б. Повышенным уровнем ТТГ
В. Сниженным уровнем ТТГ
Г. Увеличением размеров щитовидной железы
Д. Увеличение уровней Т3 и Т4 более чем на 50% при тесте с тиролиберином.
^ 8. Для диагностики вторичной надпочечниковой недостаточности применяют тесты:
А. С дексаметазоном
Б. Тест с 1-24 АКТГ (синактеном)
В. С клофелином
Г. С кломифеном
Д. С тропафеном
^ 9. При первичном гипокортицизме выявляются все перечисленные изменения, за исключением:
А. Снижение веса
Б. Склонность к гипогликемии
В. Диспептические расстройства
Г. Гиперпигментация
Д. Повышение ОЦК
^ 10. Большая дексаметазоновая проба используется для диагностики:
А. Феохромоцитомы
Б. Центрального гиперкортицизма
В. Болезнь Аддисона
Д. Гиперальдостеронизм
Билет № 2
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. СД 2 типа характеризуется наличием всего перечисленного, кроме:
А. Инсулинорезистентности
Б Нарушения первой фазы сереции инсулина
В. Раннего выявления макро - и микроангиопатий
Г. Абсолютная недостаточность инсулина
Д. Ожирения
^ 2. К аналогам инсулина длительного действия относятся:
А. Лизпро (Хумалог)
Б. Хумулин
В. Глулизин (Апидра)
Г. Гларгин (Лантус)
Д. Ринсулин
^ 3. Наиболее активным стимулятором секреции инсулина в группе производных судьфонилмочевины в отношении β - клеток поджелудочной железы является:
А. Гликлазид
Б. Глипизид
В. Гликвидон
Г. Глибенкламид
Д. Толбутамид
^ 4. Клинические стадии диабетической нефропатии (классификация Могенсен) характеризует всё, кроме:
А. Гипертензия
Б. Отечный синдром
В. Уремия
Г. Микроальбуминурия
Д. Уровень гликогемоглобина
^ 5. Больной поступил в стационар в состоянии диабетической кетоацидотической комы. При поступлении необходимо исследовать следующие показатели:
А. Пульс и частоту дыхания
Б. Кислотно-щелочное равновесие
В. Гематокрит
Г. Уровень глюкозы
Д. Всё вышеперечисленное
^ 6. Для подтверждения эндогенного гиперкортицизма используется:
А. Классический тест Лиддла
Б. Кортизол в моче за сутки
В. Кортизол слюны
Д. Всё вышеперечисленное
^ 7. Ошибочное назначение L тироксина (без показаний) прежде всего вызывает:
А. Нарушение менструального цикла
Б. Тиреотоксикоз
В. Брадикардию
Г. Бесплодие
Д. Электролитные сдвиги
^ 8. Послеродовая гипоталамо- гипофизарная недостаточность включает с-м “семи А” – какое ”А” ошибочно указано в ответах?
А. Аменорея
Б. Акантоз чёрный
В. Алебастровая кожа
Г. Аксиллярного оволосения потеря
Д. Анемия
^ 9. Для кортикостеромы надпочечника характерно все, кроме:
А. Гипокортицизма
Б. Лечением выбора является адреналэктомия
В. После адреналэктомии, чаще транзиторно, развивается стойкая надпочечниковая недостаточность
Г. Нет подавления секреции кортизола как в малой, так и в большой дексаметазоновых пробах
Д. Клиническая картина неотличима от гипофизарной формы синдрома Кушинга (болезнь Иценко-Кушинга)
^ 10. Короткий синактеновый (1-24 АКТГ) тест используется для диагностики:
А. Феохромоцитомы
Б. Дифференциальной диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга
^ В. Болезни Аддисона
Д. Гиперальдостеронизма
Билет № 3
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Факторами риска развития гестационного сахарного диабета является всё, кроме:
А. Ожирения
Б. Нарушенная толерантность к глюкозе
В. Гестационный сахарный диабет в анамнезе
Г. Рождение ребенка весом более 3500 г
Д. Наличие родственников 1 степени родства по СД 2 типа
^ 2. Для пролиферативной диабетической ретинопатии характерно:
А. Неоваскуляризация сетчатки
Б. Наблюдение диска зрительного нерва
В. Миопия
Г. Катаракта
Д. Глаукома
^ 3. В лечении сахарного диабета 2 типа используют следующие препараты из группы бигуанидов:
А. Ситаглиптин
Б. Амарил
В. Новонорм
Г. Метформин
Д. Байета
^ 4. Среднесуточная доза инсулина при сахарном диабете зависит:
А. Уровня гликемии в течение суток
Б. Пищевого рациона больного
В. Физической активности
Г. Наличия интеркуррентного заболевания
Д. Всё вышеперечисленное
^ 5. Характерными клиническими признаками синдрома эктопической гиперпродукции АКТГ являются:
А. Выраженный миопатический синдром
Б. Выраженная гипокалиемия
В. Гиперпигментация кожи
Г. Высокий уровень свободного кортизола в суточной моче
Д. Всё вышеперечисленное
^ 6. При иммунном тиреотоксикозе секреция тиреотропного гормона:
А. Нормальная
Б. Подавлена
В. Повышена
Г. Имеет цикличность
Д. Не меняется
^ 7. Какое лечение следует назначить пожилому больному с тяжелым гипотиреозом?
А. Направить на бальнеологическое лечение
Б. Начать лечение L тироксином с малых доз
В. Начать лечение с больших доз L тироксина под прикрытием глюкокортикоидов
Г. Назначить мочегонные
Д. Отказаться от лечения гипотиреоза
^ 8. Холодный узел в щитовидной железе – это:
А. Узел, который в повышенном количестве поглощает радиоактивный изотоп I 131
Б. Узел, который поглощает I 131 после стимуляции тиреотропным гормоном
В. Узел, который поглощает I 131 так же, как и окружающая ткань
Г. Эктопированная ткань щитовидной железы
Д. Узел, который не поглощает I 131
^ 9. Выберите утверждения, справедливые в отношении заместительной терапии гипокортицизма:
А. Наиболее часто используется монотерапия дексаметазоном
Б. Показана только при развитии аддисонического криза
В. При сочетании надпочечниковой недостаточности с гипотиреозом, до назначения кортикостероидов необходимо компенсировать гипотиреоз
Г. Показателями компенсации дефицита минералокортикоидов является активность ренина плазмы и уровень калия
^ 10. Какие симптомы первичного гипокортицизма не будут встречаться при вторичном гипокортицизме:
А. Похудение
Б. Гиперпигментация кожи и слизистых
В. Общая слабость, астения
Г. Пристрастие к соленой пище
Д. Всё вышеперечисленное
Билет № 4
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом являются:
А. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)
Б. β-блокаторы
В. Тиазидные диуретики
Г. Антагонисты Ca
Д. α- блокаторы
^ 2. Что является проявлением дистальной полинейропатии?
А. Снижение вибрационной и тактильной чувствительности
Б. Ретинальные геморрагии
Г. Инфекции мочевой системы
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 3. Для гестационного сахарного диабета не характерно:
Г. Методом выбора является инсулинотерапия
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 4. Что не относится к поражениям кожи и суставов при сахарном диабете?
А. Липоидный некробиоз
Б. Cустав Шарко
В. Ограничение подвижности мелких суставов (хайропатия)
Г. Пятнистая голень
Д. Дискератоз Дарье
^ 5. Для сахарного диабета типа MODY не характерно:
А. Начало в молодом возрасте
В. Относительно благоприятное течение заболевания
Г. Начало в пожилом возрасте
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 6. При обнаружении по данным МРТ гипофиза микроаденомы лечением выбора является:
А. Протонотерапия на область гипофиза
Б. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия в сочетании с двусторонней адреналэктомией
^ В. Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия
Г. Транскраниальная гипофизэктомия
Д. Назначение блокаторов стероидогенеза (хлодитан, низорал)
^ 7. У больной после струмэктомии возникли судороги, симптом Хвостека, симптом Труссо. Какое осложнение можно предположить?
А. Гипотиреоз
Б. Гиреотоксический криз
В. Гравма гортанных нервов
Г. Гипопаратиреоз
Д. Остаточные явления тиреотоксикоза
^ 8. При случайном выявлении образования в надпочечнике у пациента с артериальной гипертензией показано проведение всех перечисленных исследований, кроме:
^
Д. Определение суточной экскреции кортизола
^ 9. Какую патологию характеризует суточная экскреция метанефринов?
А. Феохромоцитома
В. Болезнь Аддисона
Г. Дифференциальная диагностика гиперкортицизма и эукортицизма
Д. Гиперальдостеронизм
^ 10. Гестагены вызывают:
А. Гирсутизм
Б. Лакторея
В. Повышают тонус матки
Г. Аллопецию
Д. Ничего из перечисленного
Билет № 5
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Инсулин короткого действия при сахарном диабете 1 типа обычно вводится:
А. До приема пищи за 30-40 минут
В. За 1 час до еды
Г. Непосредственно до или сразу после приема пищи
^ 2. Какие группы сахароснижающих препаратов стимулируют секрецию инсулина:
А. Производные сульфонилмочевины
Б. Бигуаниды
В. Ингибиторы α-глюкозидазы
Г. Глитазоны
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 3. В первый час лечения взрослого больного с кетоацидозом должен быть обязательно введен:
А. Инсулин короткого действия парентерально
Б. Хлорид калия 1,5-2.0 г.
В. Коллоидные плазмозаменители
Г. 2% раствор гидрокарбоната натрия
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 4. С-пептид является:
А. Маркером компенсации сахарного диабета,
Б. Контринсулярным гормоном,
В. Показателем секреции инсулина,
Г. Маркером сахарного диабета 2 типа,
Д. Показателем активности воспалительного процесса
^ 5. ФСГ стимулирует:
А. Рост фолликулов в яичнике
Б. Продукцию кортикостероидов
В. Продукцию ТТГ в щитовидной железе
Г. Все перечисленное
Д. Ничего из перечисленного
^ 6. Почему большая дексаметазоная проба (Лиддла) при болезни Иценко-Кушинга (гипофизарный синдром Кушинга) сопровождается подавлением секреции кортизола:
А. Поскольку в больших дозах дексаметазон непосредственно ингибирует кору надпочечников
Б. Поскольку дексаметазон обладает большей, чем кортизол, глюкокортикоидной активностью
^ В. Поскольку чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему действию глюкокортикоидов выпадает не полностью
Г. Поскольку дексаметазон подавляет экзогенную секрецию АКТГ гипофизом по механизму обратной связи
Д. Поскольку дексаметазон не дает перекрестной реакции с кортизолом при определении уровня последнего радиоиммунным методом
^ 7. Наличие зоба у значительного числа лиц, живущих в одной области, определяется как:
А. Эпидемический зоб
Б. Эндемический зоб
В. Спорадический зоб
Г. Струмит де Кервена
Д. Диффузный токсический зоб
^ 8. Какое утверждение правильное относительно ортостатической (маршевой) пробы:
А. При альдостероме отмечается снижение уровня альдостерона после нагрузки
Б. При идиопатическом гиперальдостеронизме уровень альдостерона после нагрузки увеличивается
В. В норме и при эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) уровень альдостерона после нагрузки увеличивается
Г. Проба всегда позволяет дифференцировать эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь) от гиперальдостеронизма
Д. При гиперкалиемии проведение пробы не показано
^ 9. Лечение острой надпочечниковой недостаточности (аддисонического криза) подразумевает:
А. Внутривенное введение адреналина и других адреномиметиков
Б. Введение морфина для снятия болевого шока с последующей транспортировкой в стационар
^ В. Переливание физиологического раствора хлорида натрия и введение больших доз гидрокортизона
Г. Обильное питье, пузырь со льдом на поясничную область, мочегонные
Д. Введение фентоламина или тропафена
^ 10. Для нервной анорексии не характерно:
А. Нарушения психики
Б. Нарушения менструального цикла
В. Молодой возраст
Г. Выраженная потеря веса тела
^ Д. Мужской пол
Билет № 6
Ключ к решению задач:
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Абсолютным показанием к инсулинотерапии является:
В. Повышение уровня глюкозы более 20 ммоль\л
Г. Сахарный диабет 1 типа
Д. Все вышеперечисленное
^ 2. Целевые уровни артериального давления у больных сахарным диабетом?
А. Систолическое меньше 130 мм рт.ст.
Б. Систолическое меньше 150 мм рт.ст.
В. Диастолическое больше 100 мм рт.ст.
Г. Пульсовое более 80 мм.рт.ст.
Д. Целевых уровней нет
^ 3. Для препролиферативной ретинопатии характерно все, кроме:
А. Очаги кровоизлияний в сетчатку
Б. Твердые и мягкие экссудаты
В. Микроаневризмы
Г. Неоваскуляризация сетчатки
Д. Катаракта
^ 4. Какие из перечисленных утверждений характеризуют сахарный диабет 1 типа?
Б. У большей части больных неотягощен наследственный анамнез
В. Наличие аутоантител к B-клеткам поджелудочной железы
Д. Все вышеперечисленное
^ 5. Как меняется уровень СТГ у больных в активной фазе акромегалии в ответ на нагрузку глюкозой?
А. Снижается
Б. Двуфазные изменеиия
В. Повышается ИПФР
Г. Повышается
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 6. Тест с 1-24 АКТГ (синактеном) проводится с целью:
А. Обнаружения дефицита АКТГ
Б. Диагностики первичного гиперальдостеронизма
В. Диагностики первичного гипокортицизма
Г. Дифференциальной диагностики гипофизарного и надпочечникового синдрома Кушинга
Д. Предоперационной подготовки больных с вторичным гипокортицизмом
^ 7. Абсолютным противопоказанием для применения мерказолила является:
А. Агранулоцитоз
Б. Беременность
В. Аллергические реакции на йодистые препараты
В. Гиповолемия
Г. Старческий возраст
^ 8. При случайном выявлении образования в надпочечнике у пациента с артериальной гипертензией возможно проведение всех перечисленных исследований, кроме:
А. Малая дексаметазоновая проба
Б. Определение суточной экскреции метанефрина и норметанефрина
^ В. Пункционная биопсия образования под контролем КТ или УЗИ
Г. Определение в крови уровня альдостерона и ренина
Д. Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой
^ 9. Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани, продуцирующая:
А. Андрогены
Б. Эстрогены
В. Глюкокортикоиды
Г. Адреналин, норадреналин
Д. Минералокортикоиды
^ 10. Главным эстрогенным гормоном женщины в период постменопаузы является:
А. Эстрадиол
Б. Эстрон
В. Эстриол
Г. Эстрадиол-дипропионат
Д. Дегидроэпиандростерон
Билет № 7
Ключ к решению задач:
В ыбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Метформин оказывает все перечисленные эффекты, кроме:
А. Подавляет глюконеогенез в печени
Б. Замедляет всасывание глюкозы в кишечнике
В. Снижает аппетит
Г. Стимулирует секрецию инсулина β - клетками поджелудочной железы
Д. Cнижает продукцию андрогенов в яичнике
^ 2. Для гестационного сахарного диабета не характерно:
А. Манифестирует во 2-ом триместре
Б. Обычно манифестирует кетоацидотическим состоянием
В. Проходит после родоразрешения
Г. Имеет выраженную наследственную предрасположенность
Д. Все вышеперечисленное
^ 3. Среднесуточная потребность в инсулине у взрослых в первый год сахарного диабета 1 типа обычно составляет:
А. 0,1 ЕД на килограмм фактического веса
Б. 0,1 ЕД на килограмм «идеального» веса
В. 0,3-0,5 ЕД на килограмм «идеального» веса
Г. 0,7-1 ЕД на килограмм «идеального» веса
^ 4. Фактором развитию нейропатической формы синдрома диабетической стопы не является:
А. Длительное течение заболевания
Б. Злоупотребление алкоголем
В. Деформация стоп, пальцев, суставов
Г. Снижение пульсации на артериях стоп
Д. Все вышеперечисленное
^ 5. Что не является причиной гипопитуитаризма:
А. Опухоли гипоталамо – гипофизарной области
Б. Саркоидоз
В. Послеродовые кровотечения
Г. Эпилепсия
Д. Все вышеперечисленное
^ 6. Симптомом болезни Иценко-Кушинга не является:
А. Остеопороз
Б. Гипокалиемия
В. Артериальная гипертензия
Г. Повышенная экскреция катехоламинов и ВМК
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 7. Для субклинического тиреотоксикоза характерны следующие изменения уровеней тиреоидных гормонов и ТТГ:
А. Т 3 – повышен; Т 4 – в норме; ТТГ – в норме.
^ Б. Т 3 – в норме; Т 4 – в норме; ТТГ – подавлен (снижен).
В. Т 3 – повышен; Т 4 – повышен; ТТГ – подавлен (снижен).
Г. Т 3 – повышен; Т 4 – повышен; ТТГ – в норме.
Д. Т 3 – в норме; Т 4 – повышен; ТТГ – в норме.
^ 8. Выберите неверное утверждение в отношении случайно выявленных образований надпочечников (инсиденталом):
А. Не имеет клинической симптоматики
Б. При размере более 4-5 см необходимо оперативное лечение
^ В. При отсутствии гормональной активности эффективна терапия глюкокортикоидами
Г. В подавляющем большинстве случаев не являются причиной инвалидизации и смерти
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 9. Маршевая (ортостатическая) проба используется для диагностики:
А. Феохромоцитома
Б. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга
В. Болезнь Аддисона
Г. Дифференциальная диагностика гиперкортицизма и эукортицизма
Д. Гиперальдостеронизм
^ 10. Бесплодием женщины является:
А. Гиперпролактинемия
Б. Первичный гипогонадизм
В. Вторичный гипогонадизм
Г. Классическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников
^ Д. Все ответы правильные
Билет № 8
Ключ к решению задач:
В ыбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. К проявлениям и осложнениям диабетической нейропатии не относят:
А. Язвенные дефекты стопы
Б. Деформация стопы
В. Снижение периферической чувствительности
Г. Болевой синдром
Д. Перемежающая хромота
^ 2. Какое из перечисленных утверждений не характерно для сахарного диабета 1 типа?
А. Молодой возраст во время клинической манифестации
Б. Отягощенный наследственный анамнез
В. Наличие аутоантител к бета-клеткам поджелудочной железы
Г. Склонность к развитию кетоацидоза
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 3. Какие показания к проведению орального глюкозотолерантного теста?
А. Отсутствие явных клинических признаков диабета
Б. Синдром поликистозных яичников
В. Наличие родственников первой степени родства с СД 2 типа
Г. Рождение ребёнка с весом более 3500 гр.
Д. Всё вышеперечисленное
^ 4. Долгосрочная компенсация углеводного обмена определяется:
А. Уровнем гликемии
Б. Уровнем фруктозамина
В. Уровнем гликированного гемоглобина
Г. Уровнем протеинурии
Д. Все вышеперечисленное
^ 5. Лечебным мероприятием по выводу больных из кетоацидоза не является:
А. Инсулинотерапия
Б. Восстановление электролитного баланса
В. Восстановление кислотно-щелочного баланса
Г. Регидратация
Д. Дегидратация
^ 6. Феномен Хуссея это:
А. Ночные гипогликемии при высоком уровне гликемии натощак
Б. При хронической почечной недостаточности потребность в инсулине значительно падает
В. Утренние гипергликемии при недостаточности дозы инсулина пролонгированного действия
Г. Исчезновение диабета после кровоизлияния в мозг
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 7. Тестом первого уровня в диагностике первичного гипотиреоза является:
А. Определение уровня свободного тироксина
Б. Определение уровня общего тироксина
В. Определение уровня ТТГ
Г. Определение уровня тироксин-связывающего глобулина
Д. Определение уровня трийодтиронина
^ 8. Критерием тяжелого течения болезни Иценко – Кушинга не является:
А. Стероидные психозы
Б. Сердечная недостаточность
В. Остеопороз с переломами костей и позвоночника
Г. Нарушение толерантности к глюкозе.
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 9. Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая в 10% случаев:
А. Сочетается с другими эндокринными опухолями.
Б. Является злокачественной
В. Имеет вненадпочечниковую локализацию
Г. Двустронней локализации
Д. Все вышеперечисленное
^ 10. При выявлении вирильной врождённой дисфункции коры надпочечников лечение адреногенитального синдрома (АГС) необходимо начинать:
А. С момента установления диагноза
Б. После установления менструальной функции
В. После замужества (в зависимости от времени планируемой беременности)
Г. Только после родов
Д. Ничего из вышеперечисленного
Билет № 9
Ключ к решению задач:
В ыбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Диагностический критерий сахарного диабета по уровню глюкозы плазмы венозной крови натощак:
А. ≥5,6 ммоль/л
Б. ≥6,0 ммоль/л
В. ≥7,1 ммоль/л
Г. ≥11,1 ммоль/л
Д. 15 ммоль/л
^ 2. Гены главного комплекса гистосовместимости относят к патогенетически значимым в отношении:
А. Сахарного диабета 2 типа
Б. Сахарного диабета беременных
В. Сахарного диабета 1 типа
Д. Несахарного диабета
Е. Сахарного диабета типа MODY
^ 3. В каких случаях при диабетической нефропатии не назначают блокаторы ангиотензин конвертирующего фермента?
А. Микроальбуминурия и нормальное АД
Б. Микроальбуминурия и повышенное АД
В. Гипертензия и нефротический синдром
Г. Протеинурия, сниженная скорость клубочковой фильтрации (
Д. Ничего из вышеперечисленного
^ 4. Какой из препаратов инсулина обладает наиболее быстрым сахароснижающим действием?
А.Хумулин К,
Б. Хумулин H
В.Хумалог
Г.Инсуман Рапид
Д.Актрапид НМ
^ 5. Укажите симптом не характерный для диабетической нефропатии на стадии протеинурии:
А. Отечный синдром,
Б. Протеинурия
В. Гипоальбуминемия,
Д. Артериальная гипертензия
^ 6. В задней доле гипофиза секретируются:
А. Пролактин
Б. Окситоцин
Г. Антидиуретический гормон
Д. Ни один из вышеперечисленных
^ 7. В основе развития болезни Иценко-Кушинга лежит:
А. Моноклональная опухоль кортикотрофов аденогипофиза
Б. Перенесенный в детстве пубертатно-юношеский диспитуитаризм
В. Длительно существующая внутричерепная гипертензия
Г. Наследственная предрасположенность (случаи болезни в семейном анамнезе)
Д. Гиперпродукция гипоталамусом кортиколиберина
^ 8. В патогенезе формирования зоба при дефиците йода в организме наиболее важное значение имеет:
А. Повышение уровня ТТГ выше нормы
Б. Стимуляция выработки антитиреоидных антител
^ В. Повышение чувствительности тиреоцитов к ТТГ и активация тканевых факторов роста тиреоцитов
Г. Развитие гипотиреоза с компенсаторной гиперплазией тиреоцитов
Д. Повышение уровня тироксин-связывающего глобулина плазмы
^ 9. Проявлениями первичного гипокортицизма являются все перечисленные изменения, кроме:
А. Гиперкалиемия
Б. Повышение объема циркулирующей плазмы
В. Повышение активности ренина плазмы
Г. Гипонатриемия
Д. Гиперкалиурия
^ 10. Малая дексаметазоновая проба используется для:
А. Диагностики феохромоцитомы
Б. Дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга
В. Болезни Аддисона
^ Г. Дифференциальной диагностики гиперкортицизма и эукортицизма
Д. Диагностики гиперальдостеронизма
Билет №10
Выбрать 1 правильный ответ(предлагаются утверждения в спискепод буквами А, Б, В, Г, Д).
^ 1. Инсулин Детемир при сахарном диабете обычно вводится:
А. До приема пищи за 30-40 минут
Б. До приема пищи за 10-15 минут
В. За 1 час до еды
^ Г. Инъекция 2 раза в сутки
Д. Ни одно из перечисленных утверждений неверно
2. У больного с кетоацидозом развилась выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, появилась лихорадка. Данная симптоматика скорее всего свидетельствует о развитии:
А. Гипогликемической реакции
Б. Продолжении прогрессирования симптомов кетоацидоза
В. Отека мозга
Г. Присоединении интеркурентной инфекции
Д. Все перечисленное неверно
^ 3. Методом выбора определения компенсации углеводного обмена является:
А. Определение уровня гликемии
Б. Определение уровня фруктозамина
В. Определение уровня гликированного гемоглобина
Г Определение протеинурии
Д. Все перечисленное
^ 4. Укажите симптом не характерный для диабетической нефропатии на стадии протеинурии:
А. Отечный синдром,
Б. Протеинурия
В. Гипоальбуминемия,
Г. Повышение скорости клубочковой фильтрации,
Д. Артериальная гипертензия
^ 5. Абсолютным показанием к инсулинотерапии не является:
А. Некомпенсируемый диетой гестационный диабет
Б. Гиперосмолярная кома у больного сахарным диабетом 2 типа
В. Кетоацидотическая кома
Г. Сахарный диабет 1 типа
Д. Гликогемоглобин 8,5 %
^ 6. Основной метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма:
А. Терапия агонистами дофамина
Б. Хирургическое лечение
В. Лучевая терапия
Г. Циклическая терапия эстроген-гестагенными препаратами
Д. Терапия гонадотропинами
^ 7. Диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен на основании:
А. УЗИ щитовидной железы
Б. Определения уровня антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции
В. Сцинтиграфия щитовидной железы
Г. Исследование уровня тиреоидных гормонов и ТТГ
Д. Ни одно из отдельно взятых перечисленных исследований
^ 8. К препаратам глюкокортикоидов относятся:
А. Пропранолол
Б. Доксазозин
В. 9-фторкортизол
Г. Дексаметазон
Д. Все перечисленное
^ 9. В отношении первичной хронической надпочечниковой недостаточности справедливо все, кроме:
А. Наиболее частой причиной является аутоиммунная деструкция коры надпочечников
Б. Другими частыми причинами являются туберкулез надпочечников и адренолейкодистрофия
В. Сочетание с хроническим аутоиммунным тиреоидитом обозначается как синдром Шмидта
^ Г. На фоне заместительной терапии кортикостероидами удается достичь регресса атрофии коры надпочечников и восстановления их функции
Д. Гиперпигментация кожи и слизистых обусловлена гиперпродукцией МСГ и других дериватов ПОМК
10. Большая дексаметазоновая проба используется для:
А. Диагностики феохромоцитомы
Б. Дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и АКТГ–эктопированного синдрома
В. Диагностики болезни Аддисона
Г. Дифференциальной диагностики гиперкортицизма и эукортицизма
Д. Диагностики гиперальдостеронизма
Надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм) – это клинический синдром, который обусловлен снижением секреции гормонов коры надпочечников. Гипокортицизм может быть первичным, при котором нарушение выработки гормонов связано с деструкцией коры надпочечников, и вторичным, при котором имеет место патология гипоталамо-гипофизарной системы. Первичную надпочечниковую недостаточность впервые описал английский врач Томас Аддисон в конце 19 века у больного туберкулезом, поэтому эта форма заболевания получила еще одно название: «болезнь Аддисона». В данной статье пойдет речь о том, как определить симптомы данного заболевания и как правильно лечить надпочечниковую недостаточность.
Причины
Причин возникновения первичного гипокортицизма достаточно много, основные из них следующие:
- аутоиммунное поражение коры надпочечников встречается в 98% случаев;
- туберкулез надпочечников;
- адренолейкодистрофия – наследственное генетическое заболевание, приводящее к дистрофии надпочечников и выраженным нарушениям функций нервной системы;
- другие причины (такие, как двусторонний геморрагический инфаркт надпочечников, коагулопатии, метастазы при опухолях близлежащих органов) встречаются крайне редко.
Симптомы заболевания обычно проявляются при двустороннем поражении, когда деструктивные процессы затронули более 90% коры надпочечников, в результате чего развивается дефицит гормонов кортизола и альдостерона.
Вторичная надпочечниковая недостаточность возникает при патологиях гипоталамо-гипофизарной системы, когда возникает недостаток выработки АКТГ (адренокортикотропного гормона), который необходим для выработки корой надпочечников гормона кортизола. Продукция альдостерона практически не зависит от этого фактора, поэтому его концентрация в организме практически не изменяется. Именно с этими фактами связывают то, что вторичная форма заболевания имеет более легкое течение, чем болезнь Аддисона.
Симптомы надпочечниковой недостаточности
Дефицит гормонов коры надпочечников приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, при недостатке альдостерона происходит потеря натрия и задержка в организме, в результате чего возникает обезвоживание. Нарушения электролитного и водно-солевого обмена оказывают негативное влияние на все системы организма, в большей степени страдают сердечно-сосудистая и пищеварительная. Нехватка кортизола выражается в снижении адаптационных возможностей организма, нарушается углеводный обмен, в том числе синтез гликогена. Поэтому первые признаки болезни нередко возникают именно на фоне различных физиологических стрессовых ситуаций (инфекционные заболевания, травмы, обострение других патологий).
Признаки первичной надпочечниковой недостаточности
Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек.
Гиперпигментация (чрезмерное окрашивание) - наиболее выраженный симптом этого заболевания. Это связано с тем, что дефицит гормона кортизола приводит к повышенной продукции АКТГ, при избытке которого возникает усиленный синтез меланоцитстимулирующего гормона, обуславливающего этот симптом.
Выраженность гиперпигментации зависит от тяжести процесса. В первую очередь темнеет кожа на открытых участках тела, которые наиболее подвержены воздействию ультрафиолетовых лучей (лицо, шея, руки), а также видимые слизистые оболочки (губ, щек, десен, нёба). При болезни Аддисона отмечается характерная пигментация ладоней, потемнение мест трения кожи одеждой (например, воротником или поясом). Участки кожи могут иметь оттенок от дымчатого, напоминающего цвет грязной кожи, до бронзового. Кстати, именно поэтому у данного недуга есть еще одно название - «бронзовая болезнь».
Отсутствие этого симптома, даже при наличии множества других, характерных для этой болезни, является поводом для более детального обследования. Однако следует отметить, что встречаются случаи, когда гиперпигментация отсутствует, так называемый, «белый аддисонизм».
Диспепсические расстройства.
Больные отмечают ухудшение аппетита, вплоть до его полного отсутствия, боли в эпигастральной области, расстройство стула, выражающееся в виде чередования и . При декомпенсации заболевания могут присоединиться и рвота. В результате потери натрия организмом возникает извращение пищевых пристрастий, больные употребляют очень соленую пищу, иногда доходит даже до употребления чистой поваренной соли.
Снижение массы тела.
Похудение может быть признаком надпочечниковой недостаточности. Потеря массы тела может быть очень значительной до 15-25 кг, особенно при наличии ожирения. Это связано с нарушением процессов пищеварения, в результате чего в организме возникает недостаток питательных веществ, а также с нарушением белковосинтетических процессов в организме. То есть похудение – это результат потери, в первую очередь, мышечной, а не жировой массы.
Выраженная общая слабость, астения, потеря трудоспособности.
У больных отмечается снижение эмоциональности, они становятся раздражительны, вялы, апатичны, у половины пациентов выявляются депрессивные расстройства.
Артериальная гипотензия.
Возникновение , - это симптом, который в подавляющем большинстве случаев сопутствует этому заболеванию. В начале болезни гипотензия может иметь только ортостатический характер (возникает при резком вставании из положения лежа или при длительном нахождении в вертикальном положении) или провоцируется стрессами. Если гипокортицизм развился на фоне сопутствующей гипертонической болезни, то давление может быть нормальным.
Признаки вторичной недостаточности функции надпочечников
Вторичный гипокортицизм по клинической картине отличается от первичной формы заболевания отсутствием симптомов, связанных с уменьшением продукции альдостерона: артериальная гипотензия, диспепсические расстройства, пристрастие к соленой еде. Так же обращает на себя внимание отсутствие гиперпигментации кожи и слизистых оболочек.
На первый план выступают такие неспецифичные симптомы, как общая слабость и похудение, а также приступы гипогликемии (снижения уровня сахара в крови), возникающие обычно через несколько часов после приема пищи. Во время приступов больные испытывают голод, жалуются на слабость, головокружение, озноб, потливость. Отмечается побледнение кожных покровов, учащение пульса, нарушение координации мелких движений.
Лечение надпочечниковой недостаточности
Препараты гидрокортизона Людям, страдающим гипокортицизмом, необходима пожизненная заместительная гормональная терапия. После подтверждения диагноза в большинстве случаев лечение начинают с парентерального (способ введения лекарственных средств, минуя желудочно-кишечный тракт) введения препаратов гидрокортизона. При правильно установленном диагнозе после нескольких инъекций препарата отмечается выраженный положительный эффект, больные отмечают улучшение самочувствия, постепенное исчезновение симптомов болезни, положительная динамика наблюдается и в результатах анализов. Отсутствие эффекта от начатого лечения дает повод усомниться в правильности постановки диагноза.
После стабилизации состояния больного, а также нормализации лабораторных показателей, пациентам назначается постоянная поддерживающая терапия глюко- и минералокортикоидами. Так как продукция кортизола в организме имеет определенный циркадный ритм, врач назначает определенную схему приема препаратов, обычно 2/3 дозы необходимо принимать утром, а оставшуюся 1/3 в дневные часы.
Следует помнить, что инфекционные заболевания, даже сезонные и кишечные инфекции, травмы, операции, а также ситуации, связанные с сильным психоэмоциональным напряжением, являются физиологическим стрессом для организма, поэтому требуют повышения дозы препаратов, иногда в 2-3 раза, а при тяжелом течении инфекционных заболеваний может понадобиться внутримышечное или внутривенное введение препаратов. Увеличение дозировки препаратов необходимо согласовывать с врачом.
При правильно подобранной терапии качество и продолжительность жизни пациентов, страдающих надпочечниковой недостаточностью, практически такие же, как у здоровых людей. Наличие других сопутствующих аутоиммунных заболеваний (при болезни Аддисона у 50-60% больных случаев выявляется ) ухудшает прогноз для больных.
Надпочечниковая недостаточность – тяжёлое расстройство эндокринной системы, характеризующееся снижением выработки гормонов коры надпочечников. Болезнь отличается тяжёлым и постоянно прогрессирующим течением. Встречается у обоих полов практически в равной степени. Зачастую диагностируется в среднем возрасте, от двадцати до сорока лет. В медицине такое состояние имеет второе название – гипокортицизм.
Существует несколько форм гипокортицизма – первичная формируется на фоне нарушения работы надпочечников. Вторичная возникает по причине неправильного функционирования гипоталамуса и гипофиза. В любом случае происходит понижение уровня адренокортикотропного гормона или АКТГ.
Кроме этого, надпочечниковая недостаточность может протекать в острой или хронической форме. Во втором случае заболевание протекает без выражения каких-либо признаков. Такой симптом, как чрезмерное пристрастие к солёной пище, зачастую не вызывает настороженности у людей. Именно поэтому на протяжении долгого времени болезнь не распознаётся и не лечится. Острая форма расстройства проявляется намного ярче. Появляется резкое снижение артериального давления, одышка, судороги, потеря сознания, рвота и диарея. Самым характерным признаком является изменение цвета кожи и слизистых - они приобретают бронзовый оттенок.
Диагностика гипокортицизма заключается в выявлении основных факторов возникновения заболевания, проведении осмотра пациента, лабораторных исследованиях анализов крови. Помимо этого, осуществляется инструментальное обследование, которое включает в себя УЗИ, КТ и МРТ. В некоторых случаях может понадобиться дополнительная консультация специалиста по генетике. Лечение недуга направлено на устранение предрасполагающих факторов и основных симптомов, а также предусматривает заместительную терапию кортикостероидными медикаментами.
Этиология
В зависимости от типа недостаточности надпочечников, существует несколько причин прогрессирования такой болезни. Первичная недостаточность формируется при неправильной работе самих надпочечников, что может быть вызвано такими факторами, как:
- аутоиммунные заболевания, при которых организм атакует собственные ткани. Это причина возникновения практически всех случаев гипокортицизма. Появление такого состояния до конца не выяснено, но оно зачастую сопровождается поражениями эндокринной системы;
- врождённые аномалии развития коры надпочечников;
- отложение белков;
- генетические заболевания;
- метастазирование онкологии или её очаг в этом органе;
- кровотечения в надпочечниках – зачастую причиной этому выступают вирусные инфекции;
- кислородная недостаточность при родах – обуславливает выражение такого недуга у новорождённых малышей;
- удаление надпочечников;
- употребление на протяжении долгого времени медикаментов, которые направлены на угнетение работы коры надпочечников или их токсическое поражение.
Вторичный гипокортицизм выражается при следующих патологиях гипофиза:
- кровотечениях по причине травм;
- вирусных инфекциях;
- раковых опухолях;
- облучениях органа;
- осложнениях после хирургического вмешательства;
- врождённых аномалиях;
- атака гипофиза собственными антителами.
Врождённые и приобретённые патологии гипоталамуса формируют третичную надпочечниковую недостаточность. У малышей до трёхлетнего возраста вызвать недуг могут даже самые незначительные факторы. Например, и , прививки или . Кроме этого, у новорождённых гипокортицизм нередко развивается, если малыш при рождении находился попой вперёд (причины этого явления пока не уточнены).
Разновидности
По интенсивности проявления симптомов гипокортицизма, существует две формы болезни:
- острая надпочечниковая недостаточность, при которой наблюдается стремительное разрушение коры. Это может быть вызвано кровотечениями, травмами или операциями. По причине яркого выражения признаков и стремительного развития, такое состояние считается смертельно опасным, требующим немедленного лечения;
- хроническая надпочечниковая недостаточность. Главная причина возникновения - аутоиммунные поражения. При своевременной диагностике и правильной терапии заболевание на протяжении долгого времени можно контролировать.
В зависимости от локализации болезнетворного процесса гипокортицизм делится на:
- первичную недостаточность – наблюдается поражение самого органа и коры надпочечников;
- вторичную надпочечниковую недостаточность – связанную с болезнями гипофиза;
- третичную, при которой центром недуга является гипоталамус.
Первичная недостаточность коры надпочечников отличается более тяжёлым протеканием, нежели оставшиеся две формы.
Симптомы
Признаки такого расстройства будут отличаться по мере скорости поражения тканей надпочечников. Если погибает их большое количество, то развивается острая надпочечниковая недостаточность, имеющая свои характерные симптомы. В случаях, когда процесс распада тканей выражается постепенно, прогрессирует хронический гипокортицизм, который выражается совершенно другими признаками.
Симптомы надпочечниковой недостаточности с хроническим течением:
- приобретение кожей и слизистыми оболочками бронзового или коричневого оттенка. Интенсивность окраса напрямую зависит от давности недуга. Такой признак характерен только для первичного типа заболевания;
- потеря большого количества массы тела – от трёх до пятнадцати килограмм;
- тошнота и рвота;
- диарея, сменяющаяся запором;
- болезненность в животе;
- повышенная раздражительность;
- мышечная слабость;
- снижение кровяного тонуса;
- чрезмерное употребление солёной пищи – характерно для первичной формы болезни. У некоторых людей отмечается только этот признак;
- сильная слабость и дрожь.
Признаки острой недостаточности коры надпочечников:
- бледность кожи;
- сильная слабость, иногда человек находится в прострации;
- усиление сердечного ритма;
- рвота и диарея;
- синюшность кончиков пальцев;
- судорожные припадки;
- уменьшение количества испускаемой урины;
- болезненность в животе;
- появление высыпаний коричневого цвета, но только при условии, что причиной возникновения недуга стала менингококковая инфекция.
Если своевременно не обратиться в больницу и начать лечение, то наступает кома, которая может закончиться смертью.
Осложнения
Последствия возникают только на фоне прогрессирования острой надпочечниковой недостаточности, которая также известна как криз. Очень часто сопровождается снижением уровня содержания глюкокортикостероидов - гормонов, которые вырабатывает кора надпочечников. Это может произойти при введении недостаточных доз гормонов, а также при полном отсутствии лечения. Характерные признаки криза могут выражаться со стороны нескольких систем:
- сердечно-сосудистой – наблюдается бледность кожи, снижение АД, синюшность и похолодание конечностей, учащённый пульс;
- ЖКТ – блуждающая болезненность в животе, тошнота и рвота, запоры и понос;
- нервно-психической – выражаются различной интенсивности головные боли, заторможенность, нередко наблюдаются судороги.
При возникновении таких признаков необходимо немедленно доставить человека в медицинское учреждение, где ему окажут квалифицированную помощь. Если этого вовремя не сделать, высока вероятность летального исхода.
Диагностика
Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные обследования пациента и лабораторные изучения крови и урины. Но перед этим врачу необходимо провести детальный опрос для выяснения возможных причин формирования гипокортицизма, наличия и степени выраженности симптомов. Кроме этого, осуществляется осмотр пациента, который включает в себя – измерение артериального давления и массы тела, а также оценку состояния кожного покрова и слизистых оболочек.
Изучение анализов крови и мочи в лабораторных условиях необходимо для установления уровня содержания того или иного гормона, которые выделяет кора надпочечников. Их значения будут снижены. Кроме этого, такие анализы показывают насколько пострадали различные виды обмена, в частности электролитный и липидный, белковый и углеводный.
Для того чтобы выяснить форму заболевания, во время диагностики осуществляют инструментальные обследования пациента:
- МРТ – необходимо для исследования мозга, гипофиза и гипоталамуса;
- ЭКГ – проводится для того, чтобы узнать, как изменилась работа сердца на фоне изменения состава крови.
Дополнительная консультация врача-генетика необходима при подозрении на генетические причины возникновения недостаточности надпочечников.
Лечение
Пациентам, которые страдают от недостаточности коры надпочечников, необходим пожизненный заместительный приём гормональных препаратов. Пациентам назначают или вводят внутривенно глюкокортикостероиды и минералокортикоиды.
Устранение причин возникновения гипокортицизма состоит из приёма лекарственных препаратов для лечения туберкулёза, грибковых и вирусных инфекций, . Применяют лучевую терапию на поражённую область гипоталамуса и гипофиза. В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству для устранения онкологических опухолей и аневризм. Эффект от таких методик терапии прослеживается путём измерения кровяного давления, а также при фиксации у пациента постепенного устранения пигментации, прибавки массы тела, улучшения общего самочувствия.
Острая недостаточность коры надпочечников или криз развивается на фоне отсутствия увеличения дозы препарата при инфекционном заболевании. Кроме этого, прогрессирует в ситуациях, когда пациент самостоятельно прекращает приём кортикостероидов или пропускает один из приёмов. Такое состояние необходимо лечить внутривенным введением большого количества растворов с содержанием глюкозы и натрия хлорида, замещением недостаточности глюкокортикоидов внутримышечными инъекциями синтетических гормонов, устранением основного недуга, вызвавшего криз.
Если пациент своевременно обратился за помощью к специалистам, а врачи назначили эффективную тактику лечения, то прогноз относительно благоприятный. Кроме этого, людям с таким заболеванием не следует пропускать приём заместительных гормональных медикаментов или инъекций, в особенности при инфекционных болезнях или же при возникновении потребности в немедленной хирургической операции.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания