Заболевания эндокринной системы

В состав эндокринной системы входит несколько желез, расположенных в различных частях тела. Продукты секреции этих желез попадают непосредственно в кровь и влияют на разные важные функции организма. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, выполняют функцию химических «посланников» организма. Тонкое равновесие этих гормонов может нарушить любой стресс, инфекция и некоторые другие факторы..

Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

# Гипоталамус - центр эндокринной и нервной систем. Он регулирует работу гипофиза.

# Гипофиз р егулирует секрецию всех остальных желез эндокринной системы. Гипофиз вырабатывает такие важные гормоны, как гормон роста, пролактин, кортикотропин, эндорфин и тиреотропин.

# Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга и нервной системы у детей.

Заболевания эндокринной системы развиваются вследствие либо чрезмерной, либо избыточной выработки гормонов. Эти заболевания могут привести к нарушениям роста, развитию остеопороза, диабета, повышению уровня холестерина и триглицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга и гипотиреоз (эндемический зоб). Триггерами заболеваний эндокринной системы являются опухоли, прием стероидных препаратов или аутоиммунные расстройства. Симптомы таких заболеваний: изменение веса, резкие перемены настроения, быстрая утомляемость, постоянная жажда или позывы к мочеиспусканию. Заболевания эндокринной системы вызваны нарушением функции эндокринных желез. В некоторых случаях одна железа вырабатывает слишком много гормонов, в то время как другие вырабатывают недостаточное количество гормонов. Неравномерная секреция эндокринных желез (гипофункция) может быть вызвана новообразованиями, болезнью или травмой. Избыточная активность железы (гиперфункция) обычно вызвана опухолями желез или аутоиммунными реакциями организма. Для лечения эндокринных заболеваний (в случае недостаточной активности железы) применяют гормонозаместительную терапию. При чрезмерной активности желез удаляют патологические ткани.

Дефицит гормона роста - если ребенок страдает от дефицита гормона роста, у него детское лицо и субтильное телосложение. При этом замедляется интенсивность роста. Дефицит гормона роста может быть полным или частичным. Это заболевание эндокринной системы можно диагностировать на основе анализов крови, в которых измеряется концентрация гормонов, и рентгеновских снимков ладоней и запястий, помогающих определить рост костей. Для лечения дефицита гормона роста применяются инъекции гормона роста. Как правило, лечение продолжается на протяжении нескольких лет, пока не будет достигнут приемлемый результат.

Гипопитуитаризм (гипофункция гипофиза) - это заболевание эндокринной системы иногда является врожденным вследствие патологии формирования гипофиза или гипоталамуса. Гипопитуитаризм может быть вызван опухолью мозга или инфекции мозга и окружающих тканей.

Гиперкальцемия - это эндокринное заболевание вызвано повышением уровнем кальция в крови. Уровень кальция поддерживается витамином D и паращитовидным гормоном. Симптомы гиперкальцемии: боль в костях, тошнота, образования почечных камней и гипертония. Также не исключено искривление позвоночника. Другие симптомы: раздражительность, мышечная атрофия и потеря аппетита.

Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание вызвано недостаточной выработкой гормона кортизола надпочечниками. Симптомы болезни Аддисона: резкое похудение, потеря аппетита и быстрая утомляемость. Одно из важных осложнений этого эндокринного заболевания - гиперпигментация, потемнение цвета кожи на некоторых участках тела. Дефицит кортизола может привести к раздражительности и пристрастие к соленой пище.

Синдром Иценко-Кушинга - это эндокринное заболевание вызвано избыточной выработкой кортизола. Самые распространенные симптомы этого синдрома: ожирение верхней части туловища, быстрая утомляемость, мышечная слабость и повышение хрупкости костей. Синдром Иценко-Кушинга - противоположность болезни Аддисона.

Акромегалия - это эндокринное заболевание вызвано избыточной секрецией гормона роста. Акромегалию трудно распознать и диагностировать, поскольку оно очень медленно протекает у людей среднего возраста. Основные ее симптомы: аномальный рост ладоней и ступней. Эта патология роста также прослеживается в чертах лица, в частности, в линии подбородка, носа и лба. У больных акромегалией увеличена печень, селезенка и почки. Распространенные осложнения этого заболевания: диабет, гипертония и сердечные заболевания.

Зоб Хасимото (хронический лимфоматозный тиреоидит) - это разновидность хронического тиреоидита, вызванного реакцией иммунной системы на активность щитовидной железы. Это наследственное заболевание, симптомы которого - незначительное прибавление в весе, невосприимчивость к холоду, сухость кожи и выпадение волос. У женщин хронический лимфоматозный тиреоидит проявляется в обильной и нерегулярной менструации.

Гипопаратиреоз - этот синдром недостаточности функции околощитовидных желез вызван недостаточным уровнем кальция в крови. Симптомы гипопаратиреоза: покалывание в руках и мышечные спазмы. Обычно для проявления этого заболевания нужны годы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, которое характеризуется недостаточным уровнем в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и развивающимися на фоне этого нарушениями углеводного, белкового и жирового обмена. Нарушение углеводного обмена влечет за собой значительное повышение содержания сахара в крови. Главная опасность сахарного диабета заключается в том, что изменение обмена веществ тянет за собой нарушения в гормональной системе, в водно-солевом балансе и т.д. При прогрессировании болезни возможны серьезные осложнения в различных органах и системах человеческого организма.

Различают истинный и симптоматический диабет. Симптоматический диабет является сопутствующим заболеванием при имеющихся поражениях эндокринных желез. В ходе лечения основного заболевания практически исчезают проявления и симптоматического сахарного диабета. Истинный диабет подразделяют на инсулинозависимый или I тип и инсулинонезависимый или II тип.

Инсулинозависимый сахарный диабет вызывается поражением бета-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к острому недостатку инсулина у больных. Если больной сахарным диабетом не получает требуемое количество инсулина, то это вызывает гипергликемию, а также приводит к развитию диабетического кетоацидоза. Довольно часто инсулинозависимая форма сахарного диабета имеет наследственную предрасположенность и в таком случае он выступает в роли аутоиммунного заболевания. В некоторых случаях инсулинозависимый сахарный диабет выявляется после перенесения некоторых вирусных заболеваний, в результате которых происходит разрушение бета-клеток, продуцирующих инсулин. В основном инсулинозависимый сахарный диабет развивается у молодых людей до 25 лет, поэтому он еще носит название «ювенильный».

При инсулинонезависимом сахарном диабете работа бета-клеток сохраняется и вырабатывается практически достаточное количество инсулина, однако проблему составляет нечувствительность к нему тканей. Довольно часто сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, и именно жировая ткань блокирует действие инсулина. Работая в усиленном режиме, бета-клетки постепенно истощаются и развивается недостаточность инсулина в организме. Сахарный диабет II типа при этом не становится инсулинозависимым.

Изменения в углеводном обмене приводит к увеличению содержания сахара в крови и активному его выведению с мочой, что приводит к обезвоживанию тканей. Больной сахарным диабетом постоянно испытывает жажду и употребляет большое количество жидкости. С увеличением количества потребляемой жидкости возрастает и количество мочи, с которой выводится сахар. Больной начинает испытывать общую слабость, снижается его работоспособность и сопротивляемость организма инфекциям.

Для предупреждения серьезных осложнений предпринимается снижение уровня сахара в крови. При инсулинозависимом сахарном диабете больным назначаются ежедневные инъекции инсулина, а при инсулинонезависимом - сахаропонижающие препараты. Также предписывается строжайшее соблюдение диеты, которая помогает значительно снизить уровень сахара, нормализовать самочувствие и предупредить развитие различных осложнений в будущем. При строгом соблюдении всех предписаний врача болезнь удается контролировать, а также сохранять нормальную работоспособность и полноценный уровень жизни. Кроме соблюдения диеты рекомендуются регулярные физические нагрузки, которые также помогают уменьшить уровень сахара, за счет активного окисления глюкозы в мышечной ткани.

Лечение сахарного диабета любого типа должно проводиться под строгим наблюдением врача, что позволит разработать как индивидуальную программу физических занятий, так и рассчитать требуемый ежедневный калораж.

Эндокринная система отвечает за контроль всех основных функций в организме, поэтому даже малейшие гормональные нарушения требуют к себе особого внимания. Вопросы касательно заболевания эндокринной системы человека волнуют большое количество пациентов, так как гормональные нарушения ведут за собой нарушения нормальной функциональности многих органов и систем человеческого организма. В случае, когда не следует полагающееся лечение, такая халатность приводит к весьма неприятным последствиям.

Гормональные нарушения подразумевают под собой: уменьшение или увеличение роста и веса, эмоциональную нестабильность и неуравновешенное психическое состояние. Эндокринная система человека становится активным участником в функционировании организма, под которым понимается переваривание употребляемых продуктов питания и поддержание здорового состояния организма. Железы эндокринной системы включают в себя: гипофиз, гипоталамус, щитовидная и и половые железы.

Например, гипофиз вырабатывает несколько гормонов, одним из которых является гормон роста, влияющий на рост человека. При остром недостатке таких гормонов в организме, рост приостанавливается, и длина тела уже взрослого человека составляет всего один метр двадцать сантиметров. В том случае если гормон вырабатывается в избытке, длина тела взрослого человека превышает отметку в два метра.

Эндокринные железы отвечают за нормальную работоспособность нервных и иммунных систем пациента и способствуют поддержанию хорошего кислотного состояния организма. Благодаря вырабатываются гормоны, которые с помощью химических реакций реагируют с деятельностью человеческих органов.

Далеко не каждая болезнь может стать причиной, которая вызывает нарушение работоспособности эндокринных желез и гормональных сбоев. В таких случаях эндокринолог не всегда сможет помочь, иногда лучше всего следует обратиться к совсем другому специалисту, например, при нарушении половых функций лучше всего обращаться урологу или гинекологу, при эмоциональной неустойчивости поможет психотерапевт.

В любом случае, чтобы поставить адекватный диагноз и соответственное лечение, необходима консультация у квалифицированного специалиста. Обычно болезни эндокринной системы связаны с либо переизбытком, либо недостатком выработки гормонов, которые способствуют развитию патологических процессов.

Этиология заболевания эндокринной системы в современной медицинской практике еще слишком мало изучена. Патологические изменения эндокринной системы могут быть связаны с генетическими аномалиями, процессами воспаления и новообразованиями, и нарушениями тканевой чувствительности к гормонам. Современная медицина среди самых распространенных болезней эндокринной системы выделяет: сахарный диабет, токсический диффузный зоб и нарушение функций половых желез.

Однако, несмотря на все самые современные методы исследований, эндокринные железы и заболевания, связанные с ней остаются до сих пор самыми загадочными и малоизученными, поэтому важно придерживаться общих правил профилактики и рекомендаций со стороны квалифицированных специалистов.

Признаки и симптомы, которые связаны с заболеваниями эндокринных расстройств, весьма многочисленны и могут быть резко выражены и способны затронуть почти все области и функции организма человека. Симптомы, которые наблюдаются у пациентов при нарушениях связанных с эндокринной системой:

Резкое уменьшение или, наоборот, резкое увеличение массы тела;
Резкая смена настроения;
Либо увеличение, либо понижение температуры тела и лихорадка;
Повышенная потливость;
Нарушение менструального цикла у женщин;
Изменение нормального сердечного ритма;
Нарушение памяти и концентрации внимания;
Частые головные боли;
Быстрая утомляемость, слабость и сонливость;
Постоянное чувство жажды, которое в основном наблюдается у больных с сахарным диабетом;
Чрезмерная возбудимость;
Уменьшение сексуального влечения;
Частые позывы к акту мочеиспускания.

Все вышеперечисленные симптомы, часто встречаются у большинства пациентов с нарушениями, связанными с заболеваниями эндокринной системы. Так как эти симптомы не специфичны, и практически каждый сталкивается с ними, необязательно сразу же обращаться за помощью к профессиональному эндокринологу, стоит некоторое время проследить за состоянием своего здоровья.

Большинство заболеваний, которые вызывают эндокринные железы, имеют внешние проявления, они в сочетании с указанными симптомами могут дать уже наиболее яркую картину проявления признаков болезни.

Такие проявления характеризуются следующим: у пациента меняется выражение лица, увеличивается размер надбровных дуг, изменяются кожные покровы, возможно, выпадение волос либо, наоборот, чрезмерный их рост. Из-за неблагоприятных условий, которые окружают сейчас большинство населения страны, особому риску подвергается щитовидная железа.

Контроль, который подразумевает эндокринная система, характеризуется возрастом и полом человека. Также она имеет существенное влияние на нормальное функционирование обменного процесса и центральной нервной системы, а с помощью них уже и на все остальные жизненно важные функции. Признаки свойственные возрасту связаны с закономерным течением возрастных изменений, которое может резко нарушиться под влиянием расстройств внутренней секреции со стороны одной или нескольких эндокринных желез.

Случается, что из-за такого нарушения, возможно, ранее половое созревание, которое наблюдается в основном при злокачественных новообразованиях половых желез. Удаление такой опухоли приводит в норму работоспособность половых желез. Половые признаки отвечают за половую дифференцировку организма, и развитие принадлежащих половым железам.

Уменьшение их функциональности подразумевает развитие особенного строения тела, которое характеризуется усиленным ростом в длину конечностей, у пациентов мужского пола развивается женское строение таза и отсутствует волосяной покров тела.

Несмотря на все перечисленные симптомы и признаки следует помнить, что большинство заболеваний, которые влияют на эндокринные железы, носят в себе наследственный характер, поэтому стоит поинтересоваться, какие заболевания имеются у самых близких родственников. Следует помнить, что симптомы и признаки, связанные с эндокринными заболеваниями зависят от их вида и природы возникновения, это важно, чтобы назначить правильный диагноз и своевременно начать лечить эти симптомы.

Лечащему врачу очень важно диагностировать все перенесенные когда-то патологические процессы, которые могли стать причиной заболеваний. Очень часто характерные внешние признаки могут указать на развитие того или иного заболевания, например, слишком увеличенные губы или уши могут говорить об акромегалии, а заметная деформация шеи указывает на нарушение работоспособности щитовидки.

Необходимое лечение

В современной медицинской практике лечение, которое подразумевает эндокринная система, производится с помощью гормональных лекарственных препаратов. В том случае, когда основными причинами является чрезмерное или недостаточное активное участие желез, возникают проблемы, связанные с восстановительной функциональностью.

Для устранения симптомов и первых признаков, внутрь организма пациента вводятся гормоны, которые понижают чрезмерную активность функционирования элементов эндокринной системы. В особо тяжелых случаях, когда человеку приходится удалять часть железы или же вырезать орган полностью, то прием таких препаратов должен осуществляться до конца жизни.

Для профилактики нередко назначаются противовоспалительные и укрепляющие лекарственные средства, применяется также лечение и с помощью радиоактивного йода. Конечно, самыми действенным методом лечения является хирургическое вмешательство, но квалифицированные специалисты стараются применять такой метод только в редких случаях.

Такое лечение применяется только в том случае, если образовавшаяся опухоль наносит вред эндокринной системе. При новообразованиях, от которых так же страдает и эндокринная система, применяется метод оперативного вмешательства.

Питание подбирается врачом в зависимости от того какая эндокринная железа получила поражение. Диетическое питание назначается, если нет сопутствующих заболеваний, которые могут усугубиться сахарным диабетом, в таком случае для начала специалист назначает пробную диету. Таблица пробного меню:

Мясо и рыба – двести пятьдесят грамм;
Творог – триста грамм;
Сыр – двадцать пять грамм;
Кисломолочные продукты – пятьсот грамм;
Ржаной хлеб – сто грамм;
Сливочное и растительное масло – шестьдесят грамм;
Все овощи, за исключением картофеля и бобов – тысяча грамм;
Свежие фрукты кроме бананов и винограда – триста грамм.

Для пациентов, у которых наблюдается избыточный вес, для профилактики назначается пробная диета, в ней должно быть низкое содержание энергетической ценности, такое ограничение употребляемого жира способствует уменьшению веса.

Эндокринная система поддается излечиванию и с помощью народных методов, которые подразумевают прием настоев из лекарственных трав, такой метод рассчитан на прием большого количества трав, таких как: тимьян, тысячелистник, мелисса, мята, полынь, шалфей, ромашка и многие другие. Такие сборы помогают стабилизировать процессы обмена и способствуют поступлению в организм важных микроэлементов.

Профилактика возникших симптомов и заболеваний эндокринной системы включает в себя регулярный прием биологически активных и йодсодержащих пищевых добавок. Следует помнить, что необходимо соблюдать здоровый образ жизни и придерживаться необходимой профилактики, для того чтобы максимально снизить и свести к минимуму риски, связанные с болезнями эндокринной системы.

Гормоны являются регуляторами всех биологических процессов, происходящих в организме. От их соотношения зависит половая принадлежность, характер, внешность, состояние здоровья. У женщин в течение жизни гормональный фон меняется многократно, что связано с работой репродуктивных органов. Даже в течение 1 месяца гормоны постоянно «играют». Именно этим объясняются многие особенности женского поведения, резкая смена настроения, формирование материнского инстинкта. Нарушения приводят к сдвигам в работе всех систем и появлению серьезных заболеваний у женщин.

Выработка эстрогенов и прогестерона в свою очередь регулируется гормонами гипофиза, зависит от состояния щитовидной железы и других органов эндокринной системы организма. Изменение фона может быть очень значительным, но далеко не всегда при этом говорят о патологии.

Всплеск наступает, когда начинают созревать яичники (пубертатный период), фон меняется после того, как женщина начинает жить половой жизнью. Колоссальные изменения фона происходят при беременности. После родов уровень гормонов постепенно восстанавливается, и от того, насколько правильно это происходит, зависит состояние молочных желез и выработка молока.

Соотношение эстрогенов и прогестерона значительно меняется в течение менструального цикла, причем существует физиологическая закономерность таких изменений. Наступление климакса – это очередной естественный гормональный сбой, вызванный постепенным снижением активности яичников и старением остальных гормонообразующих органов.

Все подобные проявления гормонального сбоя у женщин являются нормальными, не требуют никакой коррекции. Нарушением считаются гормональные отклонения, которые приводят к развитию заболеваний, нарушению детородной функции организма, появлению патологических симптомов.

Факторы, повышающие риск возникновения нарушений

Конечно, подобные нарушения могут произойти на любом из этих этапов, так как никто не застрахован от заболеваний, травм, стрессов. Однако существуют факторы, повышающие риск возникновения гормональных нарушений.

В группе риска находятся страдающие ожирением, увлекающиеся диетами для резкого похудения, постоянно употребляющие продукты «быстрого питания». Риск возникновения патологий повышен у тех, кто длительно и неграмотно использует оральные контрацептивы, принимает лекарства, содержащие гормоны.

Гормональный сбой может произойти из-за повышенных физических и эмоциональных нагрузок. В группе риска находятся также те, кто курит, постоянно употребляет алкоголь или наркотики.

Возможные последствия

Гормональный сбой является причиной многих заболеваний половых органов (эндометриоза, миомы матки , кист яичников, дисплазии шейки матки , злокачественных опухолей), а также молочных желез (мастопатии, фиброаденомы , рака). Последствием гормональных нарушений становится неправильное половое развитие, ранний климакс, невынашивание беременности, бесплодие. Нарушение может привести к возникновению таких заболеваний, как сахарный диабет, склероз сосудов головного мозга, бронхиальная астма, сердечные патологии.

Причины нарушений

Симптомы гормонального сбоя часто появляются в первые годы пубертатного периода, когда выработка половых гормонов еще не отрегулирована, а также в период завершения репродуктивных процессов в организме. В репродуктивном возрасте нарушение происходит после аборта, выкидыша, при отказе от грудного вскармливания. Отсутствие регулярной половой жизни, беременности и родов в этот период также ведут к отклонениям.

Причинами аномальной выработки женских половых гормонов могут быть:

Нарушение работы головного мозга и центральной системы (гипоталамо-гипофизарная дисфункция). Здесь вырабатываются гормоны, стимулирующие работу яичников, протекание процессов менструального цикла, сократимость матки, развитие молочных желез. Нарушения могут быть вызваны возникновением опухоли, травмой головного мозга, недостатком кровоснабжения из-за сосудистых патологий.
Заболевания щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников, печени, органов кроветворения (костного мозга, селезенки).
Воспалительные, инфекционные и опухолевые заболевания органов репродуктивной системы и, в первую очередь, яичников препятствуют нормальному протеканию циклических процессов, при этом нарушается выработка гормонов.
Врожденные патологии развития органов и наследственные заболевания.

Видео: Причины нарушений, их проявления, диагностика, лечение

Симптомы нарушений

Гормональные отклонения всегда сказываются на работе репродуктивной и нервной систем, а также состоянии обмена веществ. Поэтому первыми проявлениями сбоя являются нарушения цикла, изменения характера и внешности.

Симптомы нарушения репродуктивной функции

Гормональный сбой может возникать даже у маленьких девочек. Результатом патологии становится слишком раннее начало полового созревания. При недостатке гормонов половое созревание будет задерживаться. О нарушениях говорит отсутствие первичных половых признаков, развитие организма по мужскому типу (оволосение, слабый рост молочных желез, особенности фигуры).

Недостаток гормонов становится причиной снижения или отсутствия полового влечения, сексуальной неудовлетворенности. Одним из признаков гормонального сбоя является бесплодие.

Реакция нервной системы

Симптомами сбоя являются резкие смены настроения (от эмоционального возбуждения до депрессии), раздражительность, частые головные боли, бессонница и одновременно постоянная сонливость. Наблюдается повышенная усталость, ухудшение памяти.

Симптомы нарушения обмена веществ

Нарушение обмена веществ из-за гормонального сбоя проявляется изменением массы тела (ожирением или резким похудением), что особенно часто происходит при заболеваниях щитовидной железы. Возможно повышение уровня сахара в крови (возникновение диабета), нарушение водно-солевого баланса (у женщины появляются отеки).

Неправильный обмен веществ становится причиной нехватки магния и кальция, что влечет за собой заболевания костной системы. Возникают признаки анемии (бледность, синева под глазами, головокружения).

Проявления гормональных нарушений у женщин разного возраста

Характер проявлений зависит от возраста, индивидуальных особенностей организма. В некоторых случаях фон может восстанавливаться самостоятельно, но иногда требуется серьезное лечение для устранения симптомов.

Гормональный сбой у девочек-подростков

О нарушениях говорит отсутствие внешних половых признаков и месячных у девочки старше 15 лет. При этом надо учесть, что маленькая грудь, узкий таз, слабый рост волос на голове могут быть наследственными признаками. Это касается также и сроков наступления первых месячных. Выяснить истинную причину отклонений возможно только после обследования общего состояния здоровья.

Гормональный сбой происходит, если у девочки маленький рост или она слишком худая, соблюдает голодную диету. Если аномалия возникает еще в раннем детстве, то месячные могут начаться в 7-8 лет. При этом нарушается развитие костной ткани, девочка перестает расти в высоту.

У многих подростков неустойчивость фона приводит к нерегулярности первых циклов, возникновению длительных менструальных кровотечений (до 15 дней). В таких случаях из-за анемии нарушается работа других систем организма. Признаками нарушения обмена веществ является появление угревой сыпи на лице у подростков, лишнего веса, растяжек на коже (стрий).

Нарушения у женщин репродуктивного возраста

О неправильной выработке гормонов свидетельствуют следующие проявления:

Отсутствие месячных (аменорея). Такое состояние возникает из-за нарушения работы гипоталамуса-гипофиза, дисфункции надпочечников или яичников, а также расстройств функций нервной системы.
Ожирение по мужскому типу (синдром Иценко-Кушинга). Происходит накопление подкожного жира в верхней части тела. При этом ноги и руки остаются худыми. Образуются стрии.
Слишком ярко выраженный предменструальный синдром (болезненные ощущения в грудных железах, мигрени, рвота, отеки, перепады артериального давления, сердечная аритмия, депрессивное состояние).

Гормональный сдвиг после аборта

Прерывание естественного хода гормональных изменений, происходящих с наступлением беременности, приводит к сбою, который больше всего отражается на состоянии нервной системы. У многих наступает депрессия, апатия. Гормональный сбой нередко становится причиной опухолевых заболеваний матки, яичников, молочных желез.

Признаки нарушений фона после родов

В этот период у женщины постепенно восстанавливается физическое здоровье. Гормональные нарушения становятся причиной слабой выработки или отсутствия грудного молока. Нехватка окситоцина является причиной такого осложнения, как послеродовая депрессия . Этот гормон необходим также для того, чтобы матка нормально сокращалась. При его недостатке в матке возникают воспалительные процессы из-за застоя послеродового содержимого.

Обычно симптомы гормонального сбоя у женщин исчезают после окончания лактации и появления месячных. Если нарушения остаются, женщина полнеет, менструации приходят нерегулярно, становятся болезненными. Меняется характер, появляется нервозность, повышенная тревожность. Возникновению нарушений способствует недосыпание, повышенные нагрузки на организм.

Признаки нарушений при климаксе

Гормональный фон меняется в течение нескольких лет, во время которых у женщины проявляются нарушения работы мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Происходит инволюция молочных желез (они теряют упругость и форму).

Сила проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма. Если женщина здорова, то в постменопаузе неприятные проявления исчезают. Гормональные сбои (гиперэстрогения, гипотиреоз и другие) в этом возрасте возникают чаще, чем в молодости, поэтому повышается риск развития злокачественных опухолей.

Совет: В любом возрасте обратиться к врачу следует, если возникают половые расстройства, повышенная раздражительность и утомляемость, рост волос на лице, неожиданно появляется склонность к ожирению или резкой потере веса, происходит снижение полового влечения. Устранение гормонального сбоя поможет избавиться от многих подобных проблем.

Видео: Роль гормонов в женском организме. Как проявляется гормональный дисбаланс

Диагностика и лечение

При возникновении симптомов сбоя необходимо обратиться к гинекологу и эндокринологу. Выявить нарушения помогают анализы крови на эстрогены, прогестерон, гормоны гипофиза, щитовидной железы и другие.

Для выяснения причины нарушений применяются такие методы, как УЗИ, лапароскопия, гистероскопия, методы томографического исследования. Одновременно проводится устранение причин возникновения нарушений и коррекция гормонального фона специальными препаратами. При этом учитываются все возможные противопоказания.

Также для восстановления фона назначаются противозачаточные таблетки (жанин, ярина), гомеопатические средства (климадинон, мастодинон), препараты, содержащие половые гормоны (дюфастон, метипред). Используются витаминно-минеральные комплексы.

Нарушениями эндокринной системы являются патологические состояния, наступающие в результате неправильной деятельности эндокринных желез или желез внутренней секреции, выделяющих вырабатываемые ими вещества (гормоны) непосредственно в кровь или лимфу. К эндокринным железам относятся:

щитовидная и околощитовидные железы;

надпочечники и железы со смешанной функцией;

половые железы;

поджелудочная железа.

Основная роль эндокринных желез в организме выражается в их влиянии на процессы обмена веществ, роста, физического и полового развития. Нарушение эндокринной системы ведет к возникновению различных нарушений жизнедеятельности организма. В основе эндокринных нарушений лежит либо чрезмерное усиление, либо понижение функций той или иной железы.

Гипофиз считается центром регуляции деятельности эндокринной системы, поскольку он вырабатывает гормоны, специфически стимулирующие рост, дифференцировку и функциональную активность некоторых желез внутренней секреции.

Нарушение сложных функций гипофиза влечет развитие ряда гипофизарных нарушений: чрезмерная функция передней доли гипофиза вызывает акромегалию. Понижение функции передней доли гипофиза может вызвать:

Ожирение;

карликовый рост;

резкое истощение;

атрофию половых желез;

Понижение функции задней доли гипофиза провоцирует развитие несахарного диабета . У больного наблюдается обильное выделение мочи и сильная жажда.

Повышение функции щитовидной железы проявляется в увеличении ее объема. Возникают следующие нарушения:

Повышеное сердцебиение;

исхудание;

потливость;

нервно-психическую возбудимость.

При резко выраженном повышении функции щитовидной железы наблюдается выпячивание глазных яблок или пучеглазие.

Понижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением щитовидной железы, замедлением сердечных сокращений и западанием глазных яблок. Появляется наклонность к ожирению, запорам, сухость кожи, понижение общей возбудимости, изменение кожи и подкожной клетчатки, которые становятся отечными. Это состояние носит название микседемы.

Повышение функции надпочечников сопровождается преждевременным половым созреванием (чаще всего в связи с образованием опухолей). Понижение функции коры надпочечников в выраженных случаях дает картину болезни Аддисона (бронзовая болезнь), при которой появляется характерная темная, бронзовая пигментация кожи, истощение, понижается кровяное давление, понижается сахар в крови, снижается сопротивляемость организма.

Повышение функции мозгового сло я надпочечника вызывает развитие артериальной гипертонии в виде приступов. Повышение функции половых желез наблюдается редко (чаще в связи с развитием злокачественных опухолей этих желез), большей частью в детском возрасте. Половые железы преждевременно достигают своего полного развития. Понижение функции этих желез ведет к евнухоидизму, усилению роста с непропорциональным удлинением нижних и верхних конечностей, наклонности к ожирению, с распределением жира у мужчин по женскому типу и недоразвитию половых органов, отсутствию вторичного волосяного покрова.

Повышение функции поджелудочной железы недостаточно изучено. Отдельные проявления - стойкое понижение содержания сахара в крови, наклонность к ожирению. Понижение функции этой железы ведет к увеличению содержания сахара в крови и моче, повышению мочеотделения, упадку питания (сахарный диабет).

Регуляция эндокринных желез

Регуляция деятельности эндокринных желез осуществляется вегетативными нервными центрами межуточного мозга через вегетативно-нервные волокна и через гипофиз под контролем коры больших полушарий. Нервная и эндокринная системы тесно связаны между собой и постоянно взаимодействуют.

Железы внутренней секреции оказывают большое влияние па рост и развитие организма, процессы обмена, возбудимость и тонус нервной системы. Особенности функционирования отдельных звеньев эндокринной системы играют большую роль в формировании организма вообще и его конституциональных особенностей в частности.

Закономерное течение возрастных изменений в организме может резко нарушаться под влиянием расстройств внутренней секреции со стороны одной или нескольких эндокринных желез.

Причины нарушения эндокринной системы:

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и приводить к нарушению образования и секреции соответствующих гормонов.

Периферические формы эндокринных расстройств. Причинами периферических эндокринных расстройств могут быть нарушения связывания гормонов с белками на этапе их транспорта к клеткам-мишеням, инактивация или разрушение циркулирующего гормона, нарушения рецепции гормонов и их метаболизма, нарушения пермиссивных механизмов.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез занимают инфекции. Некоторые из них (например, туберкулез, сифилис) могут локализоваться в различных железах, вызывая их постепенное разрушение, в других случаях наблюдается определенная избирательность поражения (например, менингококковый сепсис нередко сопровождается кровоизлиянием в надпочечники, вирусный паротит часто вызывает орхит и атрофию яичек, а орхит может возникать также при гонорее).

Причиной повреждения желез и нарушений гормонообразования служат опухоли , которые могут развиваться в любой железе. Характер эндокринных расстройств при этом зависит от природы опухоли. Если опухоль происходит из секреторных клеток, обычно продуцируются избыточные количества гормонов и возникает картина гиперфункции железы.

Если опухоль не секретирует гормон , а лишь сдавливает и вызывает атрофию или разрушает ткань железы, развивается ее прогрессирующая гипофункция. Нередко опухоли носят метастатический характер. В некоторых случаях опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не свойственные данной железе, возможны также эктопические очаги образования гормонов в опухолях неэндокринных органов.

Нарушения эндокринной системы могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией . Последняя вызывается различными причинами, а именно:

Склеротическим процессом;

хроническим воспалением;

возрастной инволюцией;

гормонально-активной опухолью парной железы;

длительным лечением;

экзогенными гормонами.

В основе повреждения и атрофии железы иногда лежат ауторшмунные процессы (при некоторых формах сахарного диабета, заболеваний надпочечников, щитовидной железы).

Образование гормонов нарушается в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией ферментов. Таким путем возникают некоторые формы кортико-генитального синдрома , эндемического кретинизма и другие эндокринные заболевания. Возможно также образование в железе аномальных форм гормонов. Такие гормоны обладают неполноценной активностью или полностью ее лишены. В некоторых случаях нарушается внутрижелезистое превращение прогормона в гормон, в связи с чем в кровь выделяются неактивные его формы.

Причиной нарушений биосинтеза гормонов может стать дефицит специфических субстратов, входящих в их состав (например, йода, необходимого для образования гормонов щитовидной железы).

Одной из причин эндокринных расстройств является истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции железы и ее гиперфункции. Таким путем возникают некоторые формы недостаточности бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.

Повышенное внимание обращают на антирецепторные антитела. Считается, что механизмы выработки антирецепторных антител могут быть связаны с некоторыми особенностями самой иммунной системы.

Гормональные нарушения

Причиной образования антител может быть вирусная инфекция; предполагают, что в таких случаях вирус соединяется с гормональным рецептором на поверхности клетки и провоцирует образование антирецепторных антител. Одна из форм недостаточности гормональных эффектов может быть связана с нарушением пермиссивного действия гормонов.

Недостаток кортизола , оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогенолитические, липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. При отсутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма.

Эндокринопатии могут возникать в результате нарушения метаболизма гормонов. Значительная часть гормонов разрушается в печени, и при ее поражениях (гепатитах, циррозах и др.) нередко наблюдаются признаки эндокринных нарушений. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метаболизме гормонов.

При этом далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и функциональных нарушений. Эндокринолог поможет разобраться в причинах возникновения нарушения, а также подберет правильное лечение.

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

гипофиз;
эпифиз (шишковидная железа);
щитовидную железу;
околощитовидные железы;
надпочечники;
APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.
Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

острая гипотензия;
нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

мышечная слабость, утомляемость;
артериальная гипотензия;
полиурия;
гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
гипогликемия;
гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

артериальная гипертензия;
острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

наследственная предрасположенность;
повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.