Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери центрального зрения среди взрослого населения. Увеличение продолжительности жизни людей и повышение качества диагностики выводит это заболевание на первое место среди причин стойкого снижения зрения.

Причины возникновения и прогрессирования этого заболевания еще недостаточно хорошо изучены и в настоящее время все усилия врачей направлены лишь на стабилизацию патологического процесса и зрительных функций.

Заболевание включает в себя совокупность патологических изменений в центральной зоне сетчатки связанных с возрастом, которые можно подразделить на стадии или формы. В зависимости от формы и течения ВМД предлагаются различные способы лечения. Все методы лечения ВМД базируются на ранней и точной диагностике, поэтому на ранних стадиях заболевания адекватное лечение может остановить прогрессирование и продлить на годы активную деятельность, связанную с письмом и чтением наших пациентов.

Неэкссудативные формы ВМД являются начальным этапом заболевания, периодом предвестников. Как правило, снижения зрительных функций не происходит. На этом этапе важно динамическое наблюдение, антиоксиданты и ретинопротекторы в виде пищевых добавок.

Атрофические формы ВМД развиваются медленно, но неизбежно приводят к потери центрального зрения. Как правило, заболевание обнаруживают на обоих глазах, возможно с различной степенью выраженности. В настоящее время в качестве лечения проводят периодические курсы сосудистого и ретинопротекторного (улучшающее питание сетчатки) лечения. Пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками на улице.

Экссудативные формы ВМД отличаются тяжелым течением и резким снижением зрения. На первых порах, до потери центрального зрения пациенты замечают искривление контуров предметов, прямых линий, текста. Все сложнее выполнять мелкую работу на близком от глаз расстоянии (шить , вязать, читать и писать). Причина кроется в быстром росте и высокой активности новообразованных сосудов, располагающихся под сетчаткой. Новообразованные сосуды имеют тонкую проницаемую стенку, что в итоге приводит к появлению отека (скопление жидкости под сетчаткой) и кровоизлияния в центральной зоне сетчатки. В конечной стадии ВМД происходит потеря центральных зрительных функций из-за развития атрофии или рубца, периферическое зрение, как правило, остается незатронутым. Все усилия в лечении экссудативной формы ВМД направлены на борьбу с новообразованными сосудами. В настоящее время широко вошло в практику применение анти-VEGF препаратов.

Эпиретинальный макулярный фиброз

Эпиретинальный макулярный фиброз может быть, как первичным заболеванием сетчатки, так и следствием (осложнением ) других глазных заболеваний (воспалительных , сосудистых, травм и т.д.).

Чаще всего первичный эпиретинальный макулярный фиброз возникает после 50 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению ». Заболевание начинается с появления мембраны (тонкой пленки) на поверхности сетчатки, как правило в центральной зоне или около нее. Сокращаясь мембрана вызывает сморщивание и деформацию подлежащей сетчатки, а по мере уплотнения мембраны происходит выраженная деформация и даже частичная плоская отслойка сетчатки.

На начальных этапах развития эпиретинальный фиброз протекает бессимптомно. Это состояние не требует вмешательства, достаточно динамического наблюдения. По мере прогрессирования могут появиться искривление очертаний предметов и прямых линий и заметное снижение остроты зрения. В таких случаях целесообразно провести хирургическое вмешательство - отделение и удаление мембраны.

В редких случаях мембрана может самостоятельно отслоится, что приводит исчезновению всех симптомов.

Идиопатический макулярный разрыв - это сквозной дефект ткани в центре сетчатки. Как правило возникает в возрасте старше 60 лет. Причина кроется в тракции фиксированной к центру сетчатки отслоенной задней гиалоидной мембраны. Заболевание развивается по стадиям, причем на ранних стадиях протекает асимптоматично. На более поздних стадиях пациент отмечает черное пятно перед глазом, часто выявляемое случайно при закрытии здорового глаза. Периферическое зрение не страдает. Для постановки диагноза часто достаточно только осмотра сетчатки, для документального подтверждения диагноза и уточнения стадии может потребоваться проведение оптической когерентной томографии. На первой стадии заболевания - угроза формирования макулярного отверстия - какое-либо лечение не проводится, так как на этой стадии может произойти спонтанное обратное развитие. На более поздних стадиях показано проведение хирургического вмешательства - задней витрэктомии с устранением тракционного фактора.

Центральная серозная хориоретинопатия

Это часто встречающаяся патология глазного дна, поражающая преимущественно молодых пациентов. Это заболевание идиопатическое и до сих пор многое в причинах и развитии этого заболевания остается неясным. Зрение обычно сильно не страдает. Пациенты часто жалуются на затуманивание зрения одного глаза, появление искривления контуров предметов и прямых линий. Диагностика не представляет каких - либо затруднений, однако для определения дальнейшей тактики лечения пациента показано проведение флюоресцентной ангиографии. Именно от результатов этого обследования зависит предложат ли Вам просто наблюдение и консервативное лечение, лазерное лечение или интравитриальное введение анти-VEGF препарата.

Диабетическая ритинопатия

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни людей. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Главным фактором развития и прогрессирования ДР является хроническая гипергликемия, т.е. высокий уровень сахара.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, согласно которой выделяют три основных формы ретинопатии:

• непролиферативная ретинопатия;
• препролиферативная ретинопатия;
• пролиферативная ретинопатия.

Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (отек сетчатки в центральной зоне) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния, которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Своевременное выявление самых ранних проявлений диабета глаза является первоочередной задачей , так как на поздних стадиях процесса лечение уже малоперспективно.

Однако на начальных этапах диабета глаза патологические изменения в сетчатке не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. В связи с этим большая ответственность возлагается на работу диспансерного офтальмологического наблюдения и на плечи самого пациента, серьезное отношение и ответственный подход которого будет способствовать сокращению имеющегося риска потери зрения при диабете глаза.

Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки:

Максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на стабилизацию процесса, и повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. При тяжёлой пролиферативной ретинопатии с развитием рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки проведение лазерной коагуляции бесперспективно. В таких случаях может быть показано хирургическое лечение - витрэктомия.

При стойкой макулопатии разрабатываются схемы интравитриального введения анти - VEGF препарата.

Ретинит Коатса

Болезнь Коатса - это врожденное заболевание, в типичных случаях проявляющееся в детском возрасте у мальчиков и поражающее один глаз. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемости в конце первого десятилетия.

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный болящий глаз в далекозашедшей форме. Дети старшего возраста и реже взрослые могут обратиться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Диагноз обычно ставят на основании осмотра глазного дна - циклоскопии иногда может потребоваться проведение флуоресцентной ангиографии.

В легких случаях заболевания достаточно динамического наблюдения - осмотры раз в полгода. При прогрессирующем течении показаны многочисленные повторные сеансы лазерной коагуляции и требуется более тщательное наблюдение, так как в течении 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При далекозашедшей стадии заболевания при развитии отслойки сетчатки показано оперативное лечение.

Болезнь Илза

Заболевание известно с 1880 года, когда впервые было описано возникновение повторяющихся кровоизлияний в стекловидное тело у молодых людей на фоне полного здоровья.

Болезнь Илза - это хроническое воспаление сосудов периферии сетчатки, сопровождающиеся повторными кровоизлияниями и постепенным снижением зрения. Заболевание преимущественно поражает представителей мужского пола среднего возраста и как правило двустороннее.

Пациенты жалуются на появление плавающих «мушек » или снижение остроты зрения одного глаза. В тяжелых случаях повторные кровоизлияния приводят к тракционной отслойке сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукоме.

Медикаментозного лечения болезни Илза не существует. Гормональная терапия обычно не эффективна. Единственным эффективным методом лечения является вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки, что позволяет стабилизировать патологический процесс и сохранить оставшееся зрение.

В ряде случаев при возникновении отслойки сетчатки возникает необходимость в проведении хирургического лечения.

Осмотр глазного дна - циклоскопия должна проводиться ежегодно. Описаны случай рецидива заболевания через десятки лет после кажущейся стабилизации процесса.

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей

Это состояние представляет собой острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях, угрожающее необратимым снижением зрения.

Заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, тромбофилии и других заболеваний крови.

Обычно пациенты отмечают одностороннее безболезненное резкое снижение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя. Как правило пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение. В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление пятна перед глазом, появление или увеличение плавающих «мушек », выпадение полей зрения, искажение контуров предметов.

Лечение следует начинать безотлагательно. Это экстренное состояние, требующее срочной госпитализации в стационар. Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении пациента прогноз для зрения будет во многом зависеть от остроты зрения при обращении. Для растворения тромба, окклюзирующего вену используют тромболитические препараты, которые эффективны только в первые семь дней от начала заболевания. В дальнейшем эффекта от их использования не будет.

Другим направлением комплексного лечения является максимальное снижение внутриглазного давления, рассасывающая терапия и антиоксиданты. При наличии диффузного отека в центре сетчатки решается вопрос о проведении решетчатой лазеркоагуляции. В последнее время успешно применяется интравитриальное введение анти - VEGF препарата, как метод лечения макулярного отека.

При угрозе появления новообразованных сосудов в следствии длительной ишемии сетчатки и развития неоваскулярной глаукомы, как осложнения тромбоза центральной вены сетчатки следует проводить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в несколько сеансов. Целью лазерного лечения является не повышение зрительных функций, а предотвращение развития неоваскулярной глаукомы.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Заболевание представляет собой острую блокаду кровообращения в центральной артерии сетчатки тромбом. Как правило встречается у лиц старше 60 лет. В основе развития этого заболевания лежат разные причины, основные из них:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз;
• патология клапанов сердца;
• опухоли;
• глазной травматизм;
• системные заболевания.

Как правило пациенты отмечают острую одностороннюю и безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течении нескольких секунд. Иногда до полной потери зрения наблюдаются эпизоды преходящей потери зрения.

Прогноз для зрения в дальнейшем как правило неблагоприятный. В большинстве случаях острота зрения остается на уровне светоощущения. Исключение составляет в случае дополнительного кровоснабжения области центральной ямки сетчатки цилиоретинальной артерии, когда острота зрения может восстановиться до исходного, но тем не менее имеются значительные потери в полях зрения.

Метода лечения с доказанной эффективностью в отношении остроты зрения не существует, однако это офтальмологическое неотложное состояние и теоретически, своевременное смещение тромба может предупредить развитие необратимых изменений зрения. Попытки сместить тромб имеют смысл в первые 48 часов от начала заболевания. Поэтому в данном случае необходимо срочно обратиться к офтальмологу за помощью, а на этапе доврачебной помощи проводить массаж глазного яблока, целью которого - вызвать сначала коллапс просвета сосуда, а потом резко его расширить. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно по следующей технике.

1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
2. Пальцами руки нажимают через закрытое веко на глазное яблоко.
3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем с усилением и спустя 3-5 секунд внезапно отпускают.
4. Через несколько секунд процесс повторяют.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия

Заболевание, которое наиболее часто встречается у пожилых людей. В основе лежит частичный или полный инфаркт диска зрительного нерва или его ретроламилларной части, вызванный окклюзией сосудов, питающих зрительный нерв.

Факторами риска развития являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, внезапные гипотензивные состояния и т.д.

Начало заболевания чаще всего проявляется внезапной односторонней потерей или значительным снижением зрения без каких-либо предшествующих зрительных нарушений. Снижение зрения, как правило, обнаруживается при пробуждении, что указывает на вероятную связь с ночной гипотонией.

Врачебная помощь направлена на восстановление и улучшение кровообращения в системе питающей зрительный нерв и предотвращения развития полной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва характеризуется отеком, развивающимся на фоне повышения внутричерепного давления. Застойный диск почти всегда двусторонний. Обычно зрительные нарушения проявляются только на стадии атрофии зрительного нерва (далекозашедшей ), поэтому часто застойный диск зрительного нерва является диагностической находкой во время обследования у офтальмолога.

Клиническими проявлениями повышенного внутричерепного давления могут быть головная боль, внезапная тошнота и рвота, нарушение сознания, преходящие эпизоды помутнения зрения и двоение изображения.

Причины повышения внутричерепного давления:

• Обструкция системы желудочков (врожденная или приобретенная)
• Объемные внутричерепные образования, включая гематомы
• Менингит, субарахноидальное кровоизлияние, перенесенные травмы сопровождающиеся диффузным отеком мозга
• Тяжелая системная артериальная гипертензия
• Идиопатическая внутричерепная гипертензия
• Гиперсекреция цереброспинальной жидкости опухолью сосудистых сплетения мозга.

Все пациенты с застойными дисками должны быть обследованы невропатологом и нейрохирургом для исключения внутричерепных образований.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва - это поражение зрительного нерва вследствие воспалительного, инфекционного или демиелинизирующего процесса.

Демиелинизирующий неврит встречается наиболее часто при рассеянном склерозе. Начало заболевания проявляется подострым односторонним снижением зрения. Иногда снижение зрения сопровождают точечные белые или цветные вспышки или искры. Часто наблюдаются боли при движении глаза или дискомфорт, которые предшествуют снижению зрения и длятся обычно несколько дней. В большинстве случаев появляются дефекты в поле зрения.

Ухудшение зрительных функций продолжается от нескольких дней до двух недель в дальнейшем восстановление зрения происходит в течении полугода. При повторных атаках развивается атрофия зрительного нерва.

Несмотря на то, что у некоторых пациентов с невритом зрительного нерва отсутствуют признаки клинически выявляемого системного демиелинизирующего заболевания, следующий ряд наблюдений указывает на тесную связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом.

У пациентов с невритом зрительного нерва и исходно нормальной картиной МРТ головного мозга риск развития рассеянного склероза в течении последующих 5 лет составляет 16%, а у пациентов с установленным рассеянным склерозом неврит зрительного нерва развивается в 70% случаев.

Учитывая все вышесказанное при постановке диагноза неврит зрительного нерва врач обязательно направит вас на МРТ головного мозга.

Предлагаемое лечение гормональными препаратами и интерфероном позволяет ускорить выздоровление до 2-3 недель. Однако лечение не влияет на конечную остроту зрения.

Неврит зрительного нерва при инфекционных заболеваниях встречается значительно реже. Причиной может служить заболевания придаточных пазух носа. Такой неврит характеризуется повторяющимися эпизодами одностороннего снижения зрения, сильными головным болями и признаками синусита. В данном случае лечение проводится совместно с отоларингологом. Терапия - местное и системное применение антибиотиков.

Основной причиной параинфекционного неврита зрительного нерва является вирусная инфекция. Кроме того он может развиться после вакцинации. У детей эта форма неврита встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Заболевание развивается обычно через 1-3 недели после вирусной инфекции и снижение зрения сопровождается неврологической симптоматикой (головная боль, аттаксия).

Лечение, как правило, не требуется ввиду благоприятного прогноза, предполагающего быстрое восстановление зрительных функций. Однако при выраженном или двустороннем поражении показана гормональная терапия.

Хориоретинальные воспалительные заболевания (хориоретиниты )

Причины хориоретинита могут быть инфекционные и неинфекционные.

Чаще всего заболевание выявляют у молодых, здоровых взрослых людей, приходящих к врачу с жалобами на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом, фотофобию. При локализации очага воспаления в центральной зоне сетчатки значительно страдает центральное зрение.

Кроме токсоплазмоза инфекционной причиной хориоретинита могут быть: токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса, вторичный сифилис, кандидоз, гистоплазмоз, туберкулез.

При достоверно установленном диагнозе, подтвержденным лабораторными методами исследования лечение проводит инфекционист.

Наследственные дистрофические и дегенеративные заболевания сетчатки

Пигментный ретинит -группа наследственных дистрофических заболеваний сетчатки, характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения. Почти четверть всех больных сохраняет высокую остроту зрения и способность читать на протяжении всей жизни. Однако необходимо ежегодное обследование для выявления значительного падения остроты зрения, которое может быть вызвано потенциально устранимой причиной, такой как кистозный отек макулы или катаракта.

Болезнь Штаргардта - это наиболее распространенная форма генетически - наследуемой дистрофии сетчатки, возникающей в юношеском возрасте. Начало заболевания приходится на возраст 10-20 лет. Происходит двустороннее постепенное снижение центрального зрения. У большинства пациентов сохраняется средняя острота зрения по крайней мере на одном глазу.

Болезнь Беста - редкое наследственное дистрофическое заболевание сетчатки. Заболевание обычно медленно прогрессирует, проходя пять стадий и заканчивается атрофией макулы с потерей центрального зрения. В основном прогноз достаточно хороший, так как большинство пациентов сохраняют зрение, достаточное для чтения, по крайней мере на одном глазу на протяжении всей жизни. Если имеет выраженное снижение зрения, это обычно происходит медленно и начинается после 40 лет.

Альбинизм - группа генетически - наследуемых заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза пигмента меланина и которые могут характеризоваться либо изолированным глазным поражением (глазной альбинизм), либо системным поражением глаз, кожи и волос.

Важные клинические признаки это

• Низкая острота зрения
• Маятникообразный горизонтальный нистагм
• Красный оттенок радужки.

Патогенетически обоснованного лечения наследственных заболеваний сетчатки не существует. Существует мнение и несколько эксперементально-клинических работ указывающих на положительную динамику и стабилизацию дистрофического процесса сетчатки при периодическом применении препаратов — тканевых биорегуляторов.

Отслойка сетчатки

Это отделение сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Основные типы отслойки сетчатки: регматогенная, экссудативная, тракционная.

Регматогенная отслойка сетчатки возникает вторично на фоне сквозного разрыва сетчатки, в результате чего жидкость из стекловидного тела поступает под сетчатку. Разрывы сетчатки являются распространенным состоянием, чаще возникают при миопии, артифакии и после травмы. Во многих случаях разрывы двусторонние и множественные, возникают на фоне дегенеративных аномалий, аномалий развития и травм.

Многие разрывы протекают бессимптомно, иногда разрывы проявляются плавающим помутнением перед глазом и вспышками света, не влияя на остроту зрения. Однако если развивается отслойка сетчатки, происходит прогрессирующая потеря поля зрения.

Около 60% всех разрывов возникают на фоне специфических изменений - периферических дегенераций. Это патологически тонкие участки сетчатки, в которых спонтанно формируются разрывы. Периферические дегенерации сетчатки, предрасполагающие к отслойке сетчатки (решетчатая , «след улитки», дегенеративный ретиношизис) как и разрывы подлежат лазерной коагуляции в целях профилактики регматогенной отслойки сетчатки.

Регматогенные отслойки подлежат хирургическому лечению, причем послеоперационный прогноз для зрения зависит от давности заболевания и распространенности отслойки. Если отслойка сетчатки не захватывает центральную (макулярную зону) и свежая, послеоперационные прогнозы на восстановление зрения относительно высокие.

Экссудативная отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатки вследствие интраретинального или субретинального просачивания жидкости.. По определению такая отслойка не связана с ретинальным разрывом. Необходимо искать признаки основной причины экссудации (просачивания ) жидкости, такие как воспаление, сосудистые изменения или опухоли. В зависимости от причин экссудации применяется этиопатогенетическое лечение.

Основными причинами тракционной отслойки сетчатки являются: пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, проникающая травма заднего сегмента глаза. Это наиболее тяжелое осложнение основного заболевания, приводящее к слепоте. В таких случаях показано хирургическое лечение.

Эпиретинальная мембрана (эпиретинальный фиброз, эпимакулярная мембрана, ЭРМ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.

По данным гистологических исследований новообразованные клеточные мембраны состоят из клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, фиброцитов и макрофагов, при этом именно клетки РПЭ могут быть основными клеточным компонентом эпиретинальных мембран. Smiddy W.E. с соавт. (2001) провели гистохимические и морфологические исследования коллагена, входящего в состав эпиретинальной фиброзной ткани. Авторы выделили 2-а типа коллагена: «новый», диаметр которого превышал 16-ти нм и «старый», диаметр был менее 16-ти нм. «Старый» коллаген рассматривался авторами как природный коллаген СТ. Данный вид коллагена обнаруживался в подавляющем большинстве случаев, что позволило предположить витреальное происхождение фиброзной ткани. «Новый коллаген» встречался редко и по мнению авторов имеет ретинальное происхождение.

Частотность формирования ЭРМ у пациентов зависит от сопутствующих заболеваний, на фоне которых она возникает. Идиопатическая разновидность ЭРМ зафиксирована у 7 % населения. Двусторонние случаи – в 30 % этих случаев. Клинически серьезные случаи встречаются у 3-8,5 % глаз после хирургического лечения отслойки сетчатки.

Возраст ЭPМ чаще встречается среди представителей старшего поколения. Посмертные исследования показали 2 % встречаемости заболевания у пациентов в возрасте 50 лет и 20 % – у пациентов в возрасте 75 лет.

В истории офтальмологии ЭPМ имели разные названия, такие как

• пролиферативная витреоретинопатия
• эпиретинальные мембраны,
• целлофановая макулопатия,
• преретинальный макулярный глиоз,
• преретинальный макулярный фиброз,
• макулярные сморщивания,
• преретинальные стекловидные мембраны,
• эпиретинальные астроцитомные мембраны.

Все эти названия относятся к клинико-анатомическим описаниям патологических изменений, к которым приводит ЭPМ.

ЭРМ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как

• отслоение задней гиалоидной мембраны,
• разрывы сетчатки,
• отслоение сетчатки,
• оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
• воспалительные заболевания глаз и
• кровоизлияния в стекловидное тело.
• Однако, в большом количестве случаев, ЭРМ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана

Идиопатическая мембрана и мембрана, возникающая вследствие отслоения стекловидного тела, встречаются наиболее часто. Данная статья посвящена именно этим разновидностям эпимакулярной мембраны.

Патогенез

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития эпиретинальной мембраны. Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г.. Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ.

Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний.

Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений

• проникающих ранений глазного яблока,
• регматогенной отслойки сетчатки,
• чрезмерно травматичных оперативных вмешательств,
• лазеркоагуляции на большом протяжении сетчатки
• диабетической ретинопатии
• тромбозе центральной вены сетчатки
• интравитреального кровоизлияния

ЭРМ являются бессосудистыми фиброцеллюлярными мембранами, которые разрастаются на поверхности сетчатки и могут приводить к различным степеням ухудшения зрения. Клетки этих мембран, будучи прикрепленными к сетчатке, могут разрастаться и формировать плотные оболочки, покрывающие поверхность сетчатки и приводящие к разным вариантам ухудшения зрения в зависимости от степени тяжести деформации, места скопления таких клеток и других побочных влияний на сетчатку.

До сих пор ведутся споры относительно происхождения клеток, составляющих такие оболочки. В более ранних докладах выдвигалось предполождение, что глиальные клетки (преимущественно, фиброзные астроциты) из внутренних слоев нейросенсорной сетчатки прорастают через разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM), появляющиеся в результате разрывов сетчатки или отслоения задней стенки стекловидного тела.

Полученные недавно витректомические образцы показывают, что эпиретинальные мембраны состоят из глиальных клеток, пигментных эпителиальных клеток сетчатки, макрофагов, фиброцитов и клеток коллагена. Эти составляющие клетки могут быть в разных пропорциях в зависимости от этиологии мембраны. Мембраны, возникшие в результате разрывов или отслоений сетчатки или криопексии, состоят в основном из пигментных эпителиальных клеток сетчатки, тогда как клетки глиального происхождения преобладают в идеопатических ЭРМ. Более того, эти клетки имеют свойство менять свой вид и функции, хотя в небольшой степени.

Отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) при идиопатических ЭРМ встречаются в 75-93 % случаев. Существует мнение, что отслоения задней стенки стекловидного тела по-разному может влиять на возникновение ЭРМ.

PVD может приводить к разрывам сетчатки, что, в свою очередь, приводит к высвобождению пигментных эпителиальных клеток сетчатки (RPE), которые и начинают формировать мембрану. Небольшие разрывы внутренней пограничной мембраны (ILM) после отслоения задней стенки стекловидного тела также могут приводить к доступу свободных астроцитов сетчатки в полость стекловидного тела, где они могут в дальнейшем разрастаться. И, наконец, кровоизлияния в стекловидном теле и/или воспалительные процессы, сопровождающие PVD, также могут стимулировать формирование эпимакулярной мембраны.

Формирование ЭРМ без отслоения задней стенки стекловидного тела (PVD) может провоцировать у пациентов развитие синдрома витреомакулярного растяжения (ВМР). Шанг и др. описывают синдром ВМР, используя исследования оптической когерентной томографии сетчатки и анализируя ультраструктурное соотношение в образцах, полученные во время операции. Они зафиксировали разрастание фиброзных клеток между внутренней поверхностью сетчатки и задней стенкой стекловидного тела, что приводит к чрезмерной витреоретинальной тракции.

Бови и Уффер сообщают, что феномен разрыва внутренней пограничной мембраны также связан с возникновением ЭРМ. Они выдвинули гипотезу, что разрывы и складки внутренней пограничной мембраны более вероятны при формировании ЭРМ до отслоения задней стенки стекловидного тела, что приводит к возникновению плоскости расщепления чаще между внутренней пограничной мембраной и внутренней сетчаткой, чем на поверхности внутренней пограничной мембраны.

Классификация

Гасс предложил систему классификации, базирующуюся на внешнем виде мембраны и находящимися под ней тканями сетчатки и сосудами.

• Стадия 0 мембраны - « целлофановая макулопатия»
  • На 0 стадии мембрана полупрозрачна и не сопровождается никакими деформациями сетчатки.
  • появляется целлофаноподобный отблеск от внутренней поверхности сетчатки при офтальмоскопии
  • на поперечном срезе ОКТ фовеолярный профиль не изменен, центральная толщина сетчатки в норме. На En Face наблюдаются слабые диффузные складки на поверхности сетчатки
• Стадия 1 мембраны - «гофрированная целлофановая макулопатия»
  • На 1 стадии мембраны формируется неровное сморщивание внутренней поверхности сетчатки.
  • формирование неровного сморщивания внутренней поверхности сетчатки. Мелкие, поверхностные радиальные складочки расходятся кнаружи от краев сморщенной мембраны.
  • на поперечном срезе ОКТ визуализируется увеличение центральной толщины сетчатки, незначительные изменения фовеолярного профиля. На En Face визуализируется «бляшка» с небольшим количеством радиальных складок
  • Сморщивания может быть достаточно для деформации парамакулярных сосудов и подтягивания их до фовеллы.
• Стадия 2 мембраны - «макулярное сморщивание»
  • Общее сморощивание макулы по всей толщине может иметь место одновременно с ретинальным отёком, небольшими кровоизлияниями, ватообразными экссудатами и изредка небольшими по площади отслойками макулярной сетчатки.
  • на поперечном срезе ОКТ наблюдается увеличение центральной толщины сетчатки, фовеолярный профиль не наблюдается. На En Face визуализируется плотная «бляшка» с ярко выраженными складками

Типы эпимакулярных изменений стекловидного тела

• Воспалительный процесс преретинального vitreum с минимальной фибробластной активностью ("влажная" мембрана)
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с умеренной фибробластной активностью
• Воспалительный процесс преретинального vitreum с выраженной фибробластной активностью
• Преобладание фиброцитов и фибробластов над клетками воспаления
• Зрелая фиброзная ткань

Клиника заболевания

Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.

Обычные симптомы, сопровождающие ЭРМ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.

На ранних стадиях развития ЭРМ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени. В процессе прогрессирования мембраны ухудшение зрения часто малозаметно, и пациенты испытывают трудности при его описании.

• Самым часто встречающимся симптомом является мягкие метаморфопсии
• Могут наблюдаться микропсия или искажения, выявленные по сетке Амслера.
• прогрессирующее снижение центрального зрения,
• ухудшение цветовосприятия,
• затуманивания зрения
• диплопия

У 78-85 % случаев зрение сохраняется лучше 0.3, из них у 56-67 % случаев – лучше 0.5. И только у 2-5 % случаев наблюдается ухудщение зрения до 0.1.

В то же время, при одновременном формировании ЭРМ и локальной отслойке макулы, отмечается значительное ухудшение зрения. Только у 7 % случаев наблюдается зрение 0.3 или лучше, тогда как у 56 % зрение хуже, чем 0.1. Зрение остаётся низким в этих случаях и после успешного хирургического лечения.

Диагностика

Эпиретинальная мембрана может быть диагностирована при офтальмоскопии - осмотре глазного дна. Она слегка поблескивает, напоминая целлофановую пленку. В начальной стадии тонкая эпиретинальная мембрана практически незаметна. Насколько влияет эпиретинальная пленка на зрение определяется тестом с решеткой Амслера.

Оптическая когерентная томография глаза может помочь выявить ЭРМ, исключить ее при дифференциальной диагностики, а также объективно измерить другие влияния ЭРМ на сетчатку, такие как утолщение макулы, наличие или отсутствие макулярного отёка и любое возможное тракционное влияние стекловидного тела на сетчатку. ОКТ позволяет также отслеживать процесс возвращения к нормальному состоянию архитектуры сетчатки после операции, а также выявлять натяжение или складки, образующиеся на сетчатке.

Флюоресцеиновую ангиографию проводят обычно с целью удостовериться в отсутствии других заболеваний глаза, которые могут иметь признаки ЭРМ. Макулярные разрывы на ранней стадии обычно показывают фоновое свечение через весь разрыв, которое исчезает на более глубоких стадиях. Эпимакулярные мембраны с псевдоразрывами обычно не просвечивают таким образом, поскольку на месте псевдоразрыва этому препятствуют здоровые ткани сетчатки.

Экссудативная макулярная дегенерация также может принимать вид ЭРМ, однако при этом на ФАГ характерно раннее свечение, что дает возможность четко отличить ее от эпимакулярной мембраны. Флюорисцентная ангиография ЭРМ может обнаружить мельчайшее протекание перифовеоллярных капилляров или свидетельство ишемии из-за непроходимости капилляров. Это может существенно помочь при прогнозировании постоперационного состояния пациента.

Лечение

Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.

Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление клинически серьезных ЭРМ обычно приводит к улучшению зрения, а также улучшению внешнего биомикроскопического вида сетчатки. Исследования показали, что после операции 78-87 % пациентов с идиопатической эпимакулярной мембраной и 63-100 % пациентов с мембраной, образовавшейся вследствие отслоения сетчатки, получили улучшение зрения минимум в 2-2,5 раза.

Появление эпиретинальных мембран связано с пролиферативным ростом клеток глии (астроциты, клетки Мюллера), который может быть вызван повреждением внутренней пограничной мембраны сетчатки. Проводя витрэктомию, нужно помнить, что часто, несмотря на ЗОСТ, ЗГМ может сохранять связь с макулярной зоной, и усиление тракций в ходе удаления ЗГМ может быть причиной разрывов в фовеолярной зоне. Обычно удаление мембраны возможно с помощью пилинга. Для того чтобы начать мембранопилинг, необходимо выделить край мембраны пинцетом или шпателем, но самым щадящим способом является освобождение края мембраны с помощью канюли с эластичным силиконовым концом или скрейпером Тано.

Легкими движениями мембрана сдвигается силиконовым концом от периферии к центру, при этом край мембраны отрывается от сетчатки и поднимается, и его можно легко захватить пинцетом. Наиболее удобен в этих случаях пинцет с пневмоприводом. Захватив витреальным пинцетом выделенный край мембраны, производят пилинг в направлении от края к центру. Мембрана при этом отделяется и удаляется. Небольшие мембраны или их фрагменты можно удалять из глаза пинцетом. Если мембрана большая, то после отделения от сетчатки ее окончательное удаление следует производить витреотомом.

Лечение разрывов сетчатки

После удаления мембраны необходимо проверить сетчатку на наличие в ней разрывов как в области заднего полюса глазного яблока, так и на периферии глаза. К каким бы методикам и ухищрениям ни прибегал хирург и как бы деликатно он ни удалял мембраны, результат его работы может нивелироваться возможным отслоением сетчатки из-за незамеченных вовремя разрывов. Для лечения разрывов, не отягощенных скоплением субретинальной жидкости, применяется методика лазерной ретинопексии или криоретинопексии. Наличие значительного количества субретинальной жидкости требует проведения внутреннего дренажа под давлением воздуха, ретинопексии или газовой тампонады.

Осложнения

Наиболее часто встречающимися осложнениями во время проведения витректомии и удаления эпиретинальной мембраны являются внутриглазное кровотечение и возникновение или увеличение разрывов сетчатки. После удаления мембраны с поверхности сетчатки можно наблюдать петехиальное кровоизлияние вдоль внутренней поверхности сетчатки, однако оно обычно проходит в течение нескольких дней после операции.

Более серьезное кровотечение может произойти, когда во время отсечения мембраны, сильно сросшейся с поверхностью сетчатки, повреждается находящийся в непосредственной близости к ней сосуд. Такое кровотечение можно остановить путем временного увеличения внутриглазного давления или путем прижигания задетого сосуда. Возникновение разрывов сетчатки является самым серьезным осложнением, которое может произойти во время операции. Частота возникновения разрывов в области заднего полюса глазного яблока варьирует от 0 до 15 %, тогда как разрывы в области периферии возникают в 5-6 % случаев. Осторожное деликатное проведение процедуры отсоединения мембраны вместе с тщательным осмотром сетчатки в области периферии могут гарантировать сведение к минимуму проблем в послеоперационном периоде, связанных с разрывами сетчатки.

Наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнением является ускорение процесса прогрессирования ядерного склероза хрусталика , которое может со временем развиваться у 75 % оперированных глаз. После хирургического удаления ЭРМ, как правило, в течение первых 2-х лет приходится проводить факоэмульсификацию катаракты.

Послеоперационное отслоение сетчатки может быть вызвано или незамеченным во время операции, или новым разрывом, который может образоваться вследствие контрактуры оставшейся передней части стекловидного тела. Такое отслоение случается в 3-6 % случаев и вызывает необходимость нового оперативного вмешательства, которое, однако, почти всегда удачно решает проблему.

Повторное возникновение ЭРМ происходит в менее чем 5 % идиопатических случаев, однако риск ее возникновения увеличивается при отслоении сетчатки и при воспалительных процессах в глазу.

Эпиретинальный фиброз (его еще называют “целлофановая ретинопатия”) – достаточно распространенное и медленно прогрессирующее возрастное заболевание, которое вызывает сильное ухудшение зрения. Развивается обычно у людей от 65 лет и старше. Его характерным признаком является образование возле макулы (центральной зоны сетчатки) паутиноподобного белесого образования – эпиретинальной мембраны. Она представляет собой тонкую прозрачную пленку, которая появляется непосредственно над макулой. По виду и блеску пленка напоминает целлофан, откуда и происходит второе название болезни. Эта пленка воздействует на сетчатку, стягивая ее, в результате чего на сетчатке образуются «морщины» и «складки». По мере развития болезни, мембрана становится жесткой и толстой. Такие изменения могут стать причиной фиброзных изменений и отека сетчатки, а также привести к ее разрыву. В результате этих процессов повреждаются фоторецепторы клеток сетчатки, что приводит к снижению светочувствительности и остроты зрения.

Почему образуется эпиретинальная мембрана

Исследования показывают, что в составе эпиретинальной пленки (мембраны) встречаются клетки пигментного эпителия сетчатой оболочки, стекловидного тела, фиброциты, макрофаги, коллагеновые клетки. Как правило, возникновение этого образования (мембраны) связано с наличием у человека какого-либо заболевания органа зрения (разрыв сетчатки, диабетическая ретинопатия, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, отслоение стекловидного тела и прочее). Также способствовать развитию эпиретинального фиброза могут кровоизлияния и воспалительные процессы в глазу. Но чаще всего, данная патология возникает как бы «на ровном месте», без видимых на то причин. В этом случае эпиретинальную мембрану называют «идиопатической» (т.е. неизвестного происхождения) и связывают с возрастными изменениями в организме.

Симптомы эпиретинального фиброза

Из-за места расположения пленки (над макулой) больше всего при данной патологии страдает центральное зрение. Поэтому симптомами эпиретинального фиброза являются:

• снижение остроты зрения;
• затуманивание зрения;
• искажение контуров предметов и изображения в целом (например, прямые линии кажутся волнообразными или изогнутыми);
• двоение (сохраняется даже в случае, если закрыт второй глаз).

Диагностика заболевания

Определить наличие эпиретинальной мембраны может только врач-офтальмолог – при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) будет заметно поблескивание пленки, если она присутствует. Но поскольку на ранних стадиях развития патологии ее трудно диагностировать, врач может прибегнуть к современным офтальмологическим методам обследования, в частности, к оптической когерентной томографии. Это поможет распознать структуру пленки, ее расположение и определить вызвало ли ее образование изменения сетчатки (разрыв, отек).

Среди других методов, которые помогут в установке диагноза – тест с сеткой Амслера. Если при взгляде на нее пациент заметит искривление линий, значит, диагноз подтверждается. Этот тест также является хорошим методом самоконтроля.

Лечение эпиретинального фиброза

Данная патология имеет только один метод лечения – оперативное вмешательство () с целью удаления эпиретинальной мембраны. После операции качество зрения восстанавливается не сразу, а постепенно, на протяжении нескольких месяцев. Это связано с продолжительной регенерацией сетчатки: для восстановления межклеточных связей нейронов сетчатки и уменьшения отека необходимо определенное время, в каждом случае оно индивидуально.

Стекловидное тело – субстанция, заполняющая полость глазного яблока. Располагается за хрусталиком и ограничивается тонкой мембраной. Эта субстанция разделена на тракты. Стекловидное тело принимает участие в созревании сетчатки, обеспечивая ее кровоснабжение.

Стекловидное тело начинает функционировать еще в то время, когда ребенок развивается в утробе. В субстанции проходит гиалоидная артерия, обеспечивающая питанием хрусталик и некоторые структуры переднего отрезка глаза.

Основные функции стекловидного тела:

• поддержание тонуса и формы глаза.
• проведение внутриглазной жидкости, секретируемой цилиарным телом;
• через него часть жидкости всасывается в сосуды сетчатки и диск зрительного нерва;
• прозрачная среда пропускает световые лучи к сетчатке;
• поддерживает нормальный уровень внутриглазного давления;
• удержание в правильном положении структур глаза;
• компенсация перепадов внутриглазного давления при травмах и резких движениях.

Строение стекловидного тела

Стекловидное тело – самая большая структура глазного яблока. Ее объем составляет 3,5-4 мл, из которых почти 98% воды. Благодаря такому составу стекловидное тело поддерживает постоянный объем глаза. Спереди оно прилегает к хрусталику, а по бокам к цилиарному телу. На всем своем протяжении структура контактирует с сетчаткой. Стекловидное тело не покрыто мембраной только в зоне диска зрительного нерва и в месте его крепления у зубчатой линии.

Внутри содержимое стекловидного тела разделено множеством мембран, а снаружи оно защищено пограничной мембраной. Защитная мембрана делится на заднюю и переднюю. Задняя мембрана спаяна с сетчаткой по границе диска зрительного нерва, но с сосудами сетчатки спаивается не так плотно. Передняя мембрана делится на ретролентальную и зонулярную области, разделенные связкой Вигера.

Консистенция стекловидного тела разделена витреальными трактами (преретинальные, срединные, венечные, гиалоидные). Все тракты, кроме преретинального, изогнуты в форме буквы S. Один из слоев стекловидного тела содержит гиалоциты, которые вырабатывают гиалуроновую кислоту и ретикулин.

Диагностика болезней стекловидного тела

Стекловидное тело содержит студенистое вещество в каркасе из фибрилл. Эти тончайшие структуры не видны в свете щелевой лампы, поэтому у здорового человека стекловидное тело абсолютно прозрачное. Во время осмотра врач видит красный цвет в районе зрачка, что обусловлено отражением световых лучей от сосудистой оболочки. При наличии патологий, помутнений и других изменений свет не проходит через плотные образования, а на красном фоне видятся темные участки.

Методы обследования стекловидного тела:

1. Биомикроскопия (изучение элементов переднего отдела глазного яблока).
2. (диагностика изменений в преретинальном отделе и заднем отделе стекловидного тела).
3. Когерентная томография (выявление тракций сетчатки).

Все заболевания стекловидного тела можно разделить на несколько групп: аномалии развития, дистрофия, воспалительные процессы. Почти все болезни являются вторичными, поскольку в структуре нет сосудов и нервных клеток. Как правило, все изменения в стекловидном теле обусловлены патологиями в соседних тканях.

Чаще всего диагностируют помутнения в стекловидном теле: волокна утолщаются и начинают просматриваться при осмотре. Помутнения могут принимать форму нитей, колец, хлопьев и прочего. Нередко они сопровождают высокую степень близорукости, болезни цилиарного тела и сетчатки, кровоизлияния. Появление мушек в поле зрения является поводом обратиться к врачу.

Болезни стекловидного тела

Поскольку стекловидное тело участвует в преломлении световых лучей, при возникновении патологий появляются вспышки и мушки в поле зрения. Большинство заболеваний стекловидного тела провоцирует возникновение точек, нитей и пятен.

Снижение остроты зрения отмечается при сильном кровоизлиянии или выраженном воспалении. Иногда в стекловидном теле возникает плотное соединение мембраны в макулярной зоне, в результате чего развивается тракция сетчатки и снижается острота зрения. Помутнение формируется, как правило, вследствие травмы и воспаления.

Приобретенные заболевания стекловидного тела:

• разжижение;
• деструкция;
• помутнение;
• кровоизлияние;
• воспалительные процессы;
• отслойка.

В течение жизни в стекловидном теле могут происходить изменения, приводящие к снижению остроты зрения и даже слепоте. Иногда болезни стекловидного тела развиваются у детей до года. Чаще всего помутнения диагностируют у детей до 16 лет.

Изменения в структуре наблюдаются при болезни Норри. Это генетическое заболевание, при котором расслаивается сетчатка, образуются опухоли за хрусталиком, в стекловидном теле отмечаются разрастания. Такие изменения превращаются в катаракту и приводят к атрофии. При болезни Норри с рождения диагностируют двустороннюю слепоту, нарушения слуха, а иногда даже умственную отсталость.

Виды дистрофии стекловидного тела

Дистрофии и воспаления – самая большая группа болезней стекловидного тела. Одной из самых распространенных патологий стекловидного тела выступает его деструкция, то есть утолщение волокон и образование помутнений. Формами деструкции также считаются разжижения, сморщивания и отслойки стекловидного тела.

Разжижение стекловидного тела

Распознать разжижение можно по наличию плавающих мушек и специфических клубков нитей, которые возникают при склеивании волокон. Некоторые пациенты отмечают появление вспышек. Эффект молний является реакцией зрительного нерва на оптическую пустоту, которая образуется при разжижении и расхождении гиалуроновой кислоты и коллагена. В процессе этого стекловидное тело делится на жидкую и вязкую фазы.

Развивается при таких нарушениях:

• высокая степень близорукости;
• механические повреждения глаз и черепа;
• инфекции глаз;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• вегетососудистая дистония;
• сильные физические нагрузки;
• перенапряжение глаз.

Специальное лечение деструкции стекловидного тела не проводится, в особенности у людей пожилого возраста. Старческое разжижение стекловидного тела – естественный физиологический процесс, при котором наблюдается также полная задняя отслойка тела. Структура отрывается от диска зрительного нерва, но сетчатку не повреждает. Если мушки ухудшают качество зрения человека, проводят витрэктомию (удаление помутнений и замена стекловидного тела).

Сморщивание стекловидного тела

Сморщивание – тяжелая патология. Структура сжимается, и глазное яблоко теряет свою форму. Как правило, сморщивание стекловидного тела является осложнением травм и хирургических операций. При сморщивании структура отстает от прилегающих тканей, в поле зрения появляются вспышки, критически повышается риск отслойки сетчатки.

Отслойка стекловидного тела

При задней отслойке стекловидного тела гиалоидная мембрана отслаивается от пограничной мембраны сетчатки, а жидкая составляющая структуры вытекает в образовавшуюся полость. Отслойка стекловидного тела не требует специального лечения, в том числе хирургического вмешательства.

В таком состоянии люди жалуются на плавающие помутнения в поле зрения, но по мере их опущения ниже оптической оси, помехи пропадают. Также при отслойке пациенты отмечают яркие вспышки по бокам поля зрения и искры при закрытых веках. Это обусловлено натяжением стекловидного тела в местах плотного прилегания к сетчатке, где раздражение воспринимается фоторецепторами в качестве вспышек света.

Процесс отслойки стекловидного тела распространен среди пожилых пациентов и обычно не является опасным. Чаще отслойку диагностируют у людей с близорукостью: как минимум на 10 лет раньше, чем у здоровых людей.

Гемофтальм

Кровоизлияние в стекловидное тело называют гемофтальмом. Частичный и полный формируется вследствие разрыва сосудов сетчатки при травме глаза, дистрофии, сахарном диабете, атеросклерозе, резком повышении давления. При частичном кровоизлиянии кровь заполняет треть стекловидного тела. Полный гемофтальм характеризуется заполнением структуры кровью на 3/4 при сильном повреждении зрительной системы.

Симптоматика гемофтальма:

• хлопья в поле зрения;
• покраснение;
• боли;
• отек века;
• быстрое ухудшение зрения.

Симптомы кровоизлияния являются поводом срочно обратиться к врачу. Гемофтальм требует экстренного лечения, поскольку это состояние может привести к отслойке сетчатки и слепоте.

Воспаление в стекловидном теле

При воспалении в соседних тканях процесс переходит на стекловидное тело, изменяя его химический состав, провоцируя инфильтрацию и отек. Пациенты отмечают появление плавающих форм в поле зрения, которые наиболее видны на белом фоне. Воспаление в радужке, цилиарном теле, сосудистой оболочке и других структурах глаза может спровоцировать нарушения в стекловидном теле. Экссудат проникает в субстанцию, где его клетки соединяются и перемещаются, распространяя воспаление.

Воспалительный процесс в стекловидном теле может стать причиной его сморщивания, возникновения кровоизлияний, формирования разрывов и отслоек сетчатки. При отсутствии или неэффективности лечения воспаление провоцирует деструкцию стекловидного тела, формируются грубые нити и пленки. После воспаления помутнения рассасываются или замещаются соединительной тканью. Поскольку соединительная ткань недостаточно эластична, возникают отслойки стекловидного тела и разрывы сетчатки.

Как лечат болезни стекловидного тела

Несвоевременное оказание помощи приводит к прогрессированию нарушений, а иногда даже к полной утрате зрения. Патологии стекловидного тела лечат разными способами: медикаментозная, лазерная или физиотерапия. Пациентам назначают препараты для рассасывания уплотнений, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства.

Хороших результатов можно добиться, если прибегнуть к лечению еще на начальном этапе развития болезни. Поэтому нельзя откладывать визит к врачу при возникновении характерных симптомов. Очень важно также регулярно обследовать детей и подростков, даже если они не жалуются на дискомфорт.

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении больных с эпиретинальным фиброзом сетчатки. Выполняют витрэктомию. Удаляют фиброзные мембраны. Проводят лазеркоагуляцию участков их сокращения с сетчаткой. Удаление (отделение и иссечение) мембран производят в среде перфторорганического соединения. Лазеркоагуляцию осуществляют во время операции и на 2 - 3 день после нее. Способ позволяет с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально.

Изобретение относится к медицине, точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с эпиретинальным фиброзом различной этиологии. Например, пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальмы различной этиологии, отслойка сетчатки, осложненная пролиферативной витреоретинопатией. Известен способ лучения эпимакулярного фиброза сетчатки, состоящий в выполнении витроэктомии и удалении фиброзных мембран, причем в ходе отделения мембран от сетчатки (осуществляется в среде физиологического раствора) зрительно запоминают места их сращения (обычно от 1-3 участков), а в последующем, через 2-3 недели, когда рассосется послеоперационная взвесь в стекловидном теле, осуществляют лазеркоагуляцию этих участков (авт. св. 1520686, приоретет от 05.02 1988 г., "Способ лечения эпимакулярного фиброза сетчатки глаза" Недостатком способа является то, что этот способ является неэффективным при наличии мощных сосудистых мембран, занимающих большую площадь, имеющих множество, а не 1-3 как в прототипе, точек крепления, порой наблюдается сплошное сращение мембраны с сетчаткой. Используя данный способ для иссечения вышеописанных грубых мембран, нельзя избежать кровотечения и таких осложнений как разрыв сетчатки и ее отслойка. Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально. Технический результат, получаемый в результате решений этой задачи, состоит в повышении остроты зрения, предотвращении развития отслойки сетчатки и сокращении сроков реабилитации. Указанный технический результат может быть получен, если в способе лечения эпиретинального фиброза, состоящего в выполнении витрэктомии и удалении фиброзных мембран с последующей лазеркоагуляцией участков их сращения с сетчаткой, удаление мембран (отделение и иссечение) произвести в среде перфторорганического соединения (ПФОС), при этом лазеркоагуляцию осуществить во время операции на 2-3 день после нее, а ПФОС удалить на 5-9 день. Удаление мембран в среде ПФОСа подразумевает процесс замещения физраствора, введенного в полость стекловидного тела (СТ) во время витрэктомии, на ПФОС. Среди существенных признаков, характеризующих способ, отличительными являются: - удаление мембран осуществляют в среде пефторорганического соединения; - лазеркоагуляцию проводят во время операции на 2-3 день после нее; - ПФОС удаляют на 5-9 день после операции. Между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Заполнив полость СТ перфторорганическим соединением, создаются новые, более атравматичные условия для удаления мощных сосудистых эпиретинальных мембран. Согласно прототипу отделение и иссечение мембран вели в среде физиологического раствора, при этом была высока опасность кровотечения, травмирования сетчатки в процессе отделения мембран, имелся риск получить отслойку сетчатки, т. к. физраствор не мог обеспечить устойчивую статическую топографию оперируемого участка. Топография под воздействием инструмента хирурга постоянно менялась, создавая для хирурга сложность в ориентации и опасность при манипулировании инструментом. ПФОС же, обладая высоким удельным весом и низкой вязкостью, при этом будучи прозрачным, позволяет, прижав сетчатку по всей площади и удерживая мембрану в том положении, в какое привел ее хирург (хирург отгибает мембрану), иметь топографию в статике, что обеспечивает атравматичность операции. Следует заметить, что после отгибания мембраны, она оказывается фиксированной ПФОС в новом положении, при этом четко определяются места спаек, т.е. ПФОС в данном случае используется как интраоперационный "инструмент". Спаечные ткани при работе в среде ПФОСа удается обозначить, растянуть и лучше выделить, а затем под хорошим визуальным контролем (ПФОС прозрачен) завести инструмент и безопасно рассечь спайку, причем эти манипуляции можно повторять многократно, топография при этом будет оставаться постоянной. Давление ПФОС на сетчатку оказывается равномерно, поэтому при натягивании мембран силы тракции, воздействующие на сетчатку, распределяются также равномерно, тем самым значительно снижается опасность возникновения разрывов и отслойки сетчатки в процессе отделения мембран и их сечения. В прототипе лазеркоагуляцию зон (точек) прочного сращения мембран с сетчаткой производили через 2-3 недели (т.е. в послеоперационном периоде), когда рассосется послеоперационная взвесь в полости СТ, при этом нужно было запомнить (зрительно) те места, где проводили иссечение мембран, чтобы в дальнейшем безошибочно провести лазеркоагуляцию именно этих зон. Заявляемый способ, благодаря использованию ПФОС, позволяет осуществлять лазеркоагуляцию непосредственно во время операции, т.к. ПФОС, пережимая сосуды, препятствует геморрагиям и в результате хирургу ничего не мешает тут же качественно выполнить лазеркоагуляцию. Хотя для данного случая (грубые мембраны, которые ведут к сморщиванию сетчатки) основной объем лазеркоагуляции необходимо осуществить на 2-3 день после витрэктомии, т.к. введенный и оставленный в полости глаза (от 5 до 9 дней) ПФОС расправит тракционные складки на сетчатке в течение 2-3 дней и позволит выполнить лазерную коагуляцию в необходимых зонах и с большим эффектом нежели во время операции. При этом интраоперационно лазерная коагуляция также проводится, хотя и в меньшем объеме. Ее ведут с целью обозначить зоны, требущие проведения лазеркоагуляции в послеоперационном периоде, а также коагулируют с целью подстраховки тех зон, которые вызывают беспокойство хирурга в вопросе возможной отслойки или разрыва. Возникшая в результате интраоперационной коагуляции спайка к моменту выполнения основного этапа коагуляции является уже достаточно прочной, а к моменту замены ПФОС на физраствор окончательно сформированной, что гарантирует надежность фиксации сетчатки в этой зоне. Таким образом, между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Способ осуществляют следующим образом. Начальный этап операции выполняют традиционно. После проведения витрэктомии извлекают наконечник витреотома и через это же отверстие вводят канюлю, соединенную со шприцом. Канюлю подводят к диску зрительного нерва и через нее вводят 2,5 - 3 мл ПФОС, например перфтордекалин. В силу своей тяжести ПФОС опускается на глазное дно, препятствует геморрагиям из новообразованных сосудов в полость СТ. После предварительной диатермокоагуляции новообразованных сосудов пролиферативной ткани высокочастотным коагулятором (модель "Mira") в полость глаза вводят специальные цанговые ножницы с удлиненной браншей в виде шпателя. Определяют наиболее подвижный край мембраны, под который подводят браншу ножниц (шпатель) и отделяют мембрану от сетчатки. При этом в силу высокой плотности ПФОСа сетчатка прижимается к подлежащим тканям, а отстоящая часть мембраны перегибается хирургом, открывая зоны спаек и создавая тем самым удобство в работе хирурга (в части видимости зоны расслоения и доступа к ней). При этом нет необходимости удерживать мембрану инструментом в приведенном положении, эту функцию выполняет ПФОС. Затем первую выделенную спайку или ряд спаек рассекают цанговыми ножницами и еще больше отгибают мембрану: настолько, насколько позволит следующая очередная спайка (спайки). Эту спайку (спайки) также рассекают, такие манипуляции повторяют до тех пор, пока не произойдет полного отделения мембраны от поверхности сетчатки. Далее мембрану удаляют цанговым пинцетом или витреотомом. Фиксированные остатки мембран коагулируют высокочастотным коагулятором (модель "Mira"). Сетчатку в зонах сращения с мембранной подвергают лазерному воздействию с целью обозначить зоны, требующие коагуляции в отсроченном периоде. ПФОС оставляют в полости глаза сроком на 5-9 дней, - зависит от исходного состояния сетчатки: при мощных мембранах, вызвавших значительный фиброз сетчатки, оставляют на срок до 9 дней, при незначительных фиброзных изменениях срок сокращается до 5 дней. Операцию заканчивают традиционно. На 2-3 день в лазерном отделе проводят, ориентируясь на ранее выполненные коагуляты, основной этап лазерной коагуляции зон прочности сращения мембран с сетчаткой. Благодаря этой процедуре возникают хориорентинальные спайки, которые за время пребывания в глазу ПФОС достаточно окрепнут и будут препятствовать возвращению сетчатки в то сморщенное состояние, в котором она находилась до операции. На 5-9 день ПФОС замещают на физиологический раствор. Операция завершена. Пример. Больная К. 45 лет, поступила в ЕЦ МНТК "МГ" с диагнозом: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, развитая стадия, организовавшийся гемофтальм правого глаза, препролиферативная диабетическая ретинопатия левого глаза. При поступлении жалобы на низкое зрение правого глаза. Из анамнеза: снижение зрения отметила 5 месяцев назад. В глазном отделении по месту жительства был проведен курс гемостатической, рассасывающей терапии. При осмотре OU - передний отрезок без патологии, хрусталик прозрачный. OD - в стекловидном теле полурассосавшиея сгустки крови, эпипапиллярно, преретинально видна пролиферативная мембрана с неоваскуляризацией, паравазально видны экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. OS - стекловидное тело прозрачно, диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены неравномерного калибра, паравазально и парамакулярно множественные экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. Острота зрения VOD = 0,01 VOS = 0,35 Проведена операция на правом глазу согласно заявляемому способу. Ход операции: Витрэктомия проведена по общепринятой методике с удалением измененного стекловидного тела. Затем в полость тела введен ПФОС, а конкретнее перфтордекалин, с одновременной аспирацией физиологического раствора. Далее была отделена и иссечена пролиферативная мембрана, интраоперационно произведена лазерная коагуляция с целью обозначения мест основной коагуляции (нанесено 40 коагулятов). На 2-е сутки после операции, в течение 2-х дней, проводились сеансы панретинальной лазерной коагуляции сетчатки транспупиллярно, использовалась линза Гольдмана под эпибульбарной анестезией 1% р-ром дикаина. Общее количество коагулятов 1600. На 8-е сутки удален ПФОС из полости СТ с заменой на физиологический раствор. Острота зрения при выписке на 3-й день после удаления ПФОС составила 0,07. Сетчатка прилежит, видны пигментные коагуляты, остатки пролиферативной ткани на диске зрительного нерва и паравазально. Через 4,5 месяцев после операции VOD = 0,35 В ЕЦ МНТК "Микрохирургия глаза" с использованием заявляемого способа прооперировано 18 пациентов. Получен положительный результат во всех 18 случаях. Способ подтвердил себя как атравматичный надежный, позволяющий сократить срок реабилитации и значительно повысить остроту зрения.