Щитовидная железа не может самостоятельно противостоять армии лейкоцитов, разрушающих её, хоть она и получила своё название от слова «щит». Доктора со всего мира разработали много методик и технологий, чтобы помочь ей совладать с иммунитетом, спутавшим родные клетки с опасными чужаками. В этой статье мы расскажем, как лечить аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и гипотиреоз.
Болезни щитовидной железы опасны тем, что из-за них нарушается работа не только данного органа, но и всех жизненно важных систем. Организм человека – симбиоз клеток, химических веществ, микроорганизмов, каждые из которых выполняют определённую функцию.
Их деятельность регулируют железы. Одни располагаются непосредственно у подконтрольного органа и производят гормоны, влияющие на процесс его работы. Другие – обеспечивают правильное функционирование остальных желёз, тепловых, обменных, энергетических, метаболических процессов и даже клеточный синтез. Щитовидная железа как раз и решает данные задачи.
Ведущие клиники за рубежом
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Когда щитовидная железа подвергается иммунной атаке, в связи с разрушением тканей, количество выделяемых ею гормонов сокращается. Их нехватку она компенсирует увеличением производства. Это даже может привести к тиреотоксикозу – отравлению организма собственными гормонами.
Многие пациенты, не пройдя должной диагностики, борются с ним йодсодержащими препаратами. При аутоиммунном тиреоидите йод противопоказан, его применение временно устраняет симптомы тиреотоксикоза, но поражение щитовидной железы антитиреоидными антителами усилится. Поэтому перед тем, как заняться лечением данного заболевания, нужно обратиться к врачу, чтобы он диагностировал аутоиммунную природу происходящих процессов.
При аутоиммунном тиреоидите врач назначает препараты, содержащие гормон щитовидной железы — тироксин, которого с развитием болезни организм недополучает. Во всём мире применяется гормональная терапия данными средствами.
В Израиле врачи назначают иммуномодуляторы, благодаря которым можно контролировать защитные функции организма, и защитить щитовидную железу от атаки иммунитета.
Фитотерапия
Для лечения аутоиммунного тиреоидита травами необходима предварительная консультация со специалистом, но подобная терапия действительно эффективная и щадящая для организма.
Самым проверенным средством является лапчатка белая. Препараты на её основе применяются в течение нескольких недель, длительность курса определяет врач. Альбу (лапчатку) можно сочетать с гормональным лечением, как это практикуют в Израиле и Швейцарии.
Гомеопатия
При аутоиммунном тиреоидите эффективность гомеопатической терапии до сих пор не признаётся современной традиционной медициной. Из-за распространения сетевой торговли лечение данными методами вновь набирает популярность. Каждый сам определяет, верить ли ему в очередную «революционную технологию» или нет, однако эндокринная система – не испытательный полигон для сомнительных средств.
Самая эффективная и проверенная гомеопатия при аутоиммунном тиреоидите происходит в Китае.
Единственная страна, где можно смело обращаться к гомеопату — Китай. Именно там пациент проходит курс инъекций, электротерапии, мезотерапии под наблюдением врачей, которые контролируют его гормональный уровень, следят за эффективностью и результатом процедур: они могут быть исключены или заменены, если не подходят в конкретном случае.
Если нет возможности поехать в Китай, где придётся провести месяц в стационаре центра гомеопатии, то не стоит рисковать своим здоровьем и проходить лечение у отечественных гомеопатов. В лучшем случае – это ударит по кошельку, в худшем – по всему организму. Надёжней будет потратить эти деньги на путевку на оздоровительный курорт: там можно отдохнуть и улучшить здоровье, ведь методики, применяемые там, признаны традиционной медициной. Курорты Австрии отлично подходят для этих целей.
Лечебная схема при аутоиммунном тиреоидите
Сбор в составе:
- Цетрария исландская (слоевище) 2 части,
- Дрок красильный (трава) 1 часть,
- Ряска малая (трава) 2 части,
- Донник лекарственный (трава) 1 часть,
- Лабазник вязолистный (цветки) 2 части,
- Льнянка обыкновенная (трава) 1 часть,
- Хвощ полевой (трава) 1 часть.
1 столовая ложка сбора с верхом на 200 мл воды. 15 минут на водяной бане, отстоять 30 минут, процедить. Довести до исходного объема кипяченой водой.
В полученный отвар, пока он теплый, добавить 60 капель 10% настойки родиолы четырехразделенной (красной щетки).
Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.
Непрерывный курс – 1,5 месяца. Перерыв 14 дней. Затем повторить курс.
Перерыв в приеме можно не делать при условии смены состава каждые 2 месяца. Для этого нужно иметь два-три варианта травяного сбора и применять их по очереди.
Ведущие специалисты клиник за рубежом
Лечение тиреоидита Хашимото
Это хроническая форма тиреоидита, которая ещё называется болезнью Хашимото или зобом Хашимото. Так как для этого заболевания характерно безболезненное и бессимптомное течение, многие больные начинают лечение при осложнениях, острой форме тиреоидита, гипотиреоза или роста зоба.
При лечении хронического аутоиммунного тиреоидита обычно назначают гормональную терапию, если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество тироксина. При Болезни Хашимото лечение левотироксином показано также во время беременности, потому что в период её протекания гормональный фон резко меняется, а это может привести к выкидышу, преждевременным родам и даже смерти матери. Поэтому медицинские туристы с диагнозом тиреоидита Хашимото лечение беременных предпочитают вести в Германии — в этой стране риски осложнений сведены к минимуму.
Германия- наиболее надежная страна для лечения беременных с диагнозом болезнь Хашимото.
Для повышения и стабилизации естественной защиты организма пациентам в Израиле, Германии, Швейцарии специалисты рекомендуют избегать физических и психологических нагрузок, заражения инфекциями. В этих странах больным часто назначают седативные препараты. В Израиле эндокринологи особое внимание уделяют аллергикам: им подбирают особые диеты и проводят процедуры для снижения аутоиммунных процессов, потому что они могут способствовать развитию болезни Хашимото.
Для лечения зоба Хашимото зарубежные специалисты советуют укреплять иммунитет на курортах, например в Израиле, Чехии, Австрии. Термальные источники, грязевые ванны, гидротерапия, цветовая терапия, иглоукалывание, ароматические процедуры, массаж – всё это способствует улучшению состояния больного.
Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:
- нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
- перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
- присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
- влияние негативной экологической обстановки;
- облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
- эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
- проблемы с кишечником;
- бесконтрольный прием ;
- дефицит селена;
- причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.
Клинические симптомы
Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.
Первая стадия
– этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный . Состояние сопровождается следующими признаками:
- нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
- бессонница или сонливость;
- затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
- снижение веса.
Вторая стадия
Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:
- отечность и болезненный румянец на лице;
- кожа теряет эластичность;
- появляется осиплость в голосе;
- неврозы.
Третья стадия
– иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:
- повышенная потливость;
- истончение волос и ногтей;
- повышение артериального давления, тахикардия;
- одышка при ходьбе;
- быстрая утомляемость;
- снижение прочности костей;
- повышенная возбудимость, чувство беспокойства.
Четвертая стадия
Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:
- апатия, слабость, депрессия;
- бледная отечная кожа;
- выпадение волос на теле и голове;
- грубый голос;
- боль в суставах;
- ощущение зябкости;
- запоры, проблемы пищеварительного тракта.
Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:
- тремор рук;
- озноб;
- потливость;
- снижение веса.
Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин - сексуальную дисфункцию.
Формы заболевания
Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:
- – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
- Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
- Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.
При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:
- Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
- Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
- Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.
Диагностика
Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.
Какие анализы включает обследование:
- необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
- анализы на гормоны , Т4, ;
- иммунограмма для определения уровня антител;
- позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
- выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.
Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.
Особенности лечения и препараты
Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:
- исключение клинических проявлений гипотиреоза;
- увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс и рост щитовидной железы;
- уменьшение количества антитиреоидных антител.
Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:
- L-тироксин;
- Тиреотом;
- Трийодтиронин.
Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,
Хирургическое лечение
Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:
- рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
- острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
- обнаружение узлов;
- визуальное обезображивание шеи.
Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.
Прогноз
Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.
Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.
Среди всех заболеваний щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит вызывает множество вопросов у пациентов. Часто эту патологию называют бомбой замедленного действия за длительное и бессимптомное течение: большинство больных обращаются к врачу уже с выраженными гормональными нарушениями, которые трудно скорректировать.
В нашем обзоре и видео в этой статье попробуем разобраться, что в диагнозе аутоиммунный тиреоидит самое страшное: что ожидать пациенту, и как избежать осложнений заболевания.
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Причины его до конца не изучены, но, по-видимому, связаны с наследственными генетическими мутациями.
Это интересно. Впервые странную болезнь, сопровождающуюся деструкцией щитовидной железы и грубыми гормональными нарушениями, описал японский врач Хасимото (Хашимото) Хакару в 1912 году. Поэтому другое название патологии – тиреодит Хашимото.
В основе патологии лежит сложный аутоиммунный процесс: по какой-то причине клетки иммунитета начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы, вызывая их повреждение и гибель. Таким образом, орган может быть полностью разрушен.
Последствия болезни: о чем нужно знать пациентам
Чем опасен аутоиммунный тиреоидит? Существует несколько факторов, делающих болезнь опасной для пациента и «проблемной» для врача. Но предупрежден – значит, вооружен. Рассмотрим основные особенности патологии.
Внезапное начало и бессимптомное течение
Распространенность аутоиммунного тиреоидита достаточно высока – на сегодняшний день он диагностирован у 2,5-3% населения планеты. При этом большую часть пациентов составляют женщины, так как у них эта патология встречается в 7-8 раз чаще, чем у мужчин.
Известно, что первые признаки хронического тиреоидита могут появиться в любом возрасте. До сих пор ученые не могут сказать, что именно является провоцирующим фактором развития аутоиммунного заболевания.
Выделяют несколько причин, которые «запускают» процесс антителообразования и вызывают деструкцию клеток щитовидной железы:
- частые ОРВИ;
- очаги хронической инфекции в организме (нелеченные кариес, аденоидит, синусит и др.);
- неблагоприятная экологическая обстановка;
- повышенное содержание в окружающей среде йода, хлора и фтора;
- избыточное действие ультрафиолетового излучения (увлечение загаром, в том числе и в солярии);
- длительный прием препаратов йода и витаминов, содержащих этот микроэлемент в большом количестве;
- лечение гормональными лекарствами (глюкокортикостероидами, эстроген-содержащими препаратами);
- заболевания иммунной системы, склонность к аллергическим реакциям;
- гормональные колебания в организме (половое созревание, беременность и роды, климакс);
- операции, травмы щитовидной железы;
- стрессы.
По механизму развития все случаи аутоиммунного тиреоидита можно разделить на 4 большие группы.
Таблица 1: Классификация аутоиммунного тиреоидита по патогенезу:
| Хронический тиреоидит Хашимото | Послеродовый тиреоидит | Безболевой тиреоидит | Цитокин-индуцированный тиреоидит | |
| Причина развития | Исключительно генетическая аномалия | Появление первых симптомов болезни вызвано беременностью и родами. | Генетическая предрасположенность + один или несколько факторов, перечисленных выше | В этом случае болезнь спровоцирована длительным приемом иммуномодуляторов или индикаторов интерферона, активирующих защитные силы организма |
| Характер течения | Классический вариант течения болезни, характеризующийся медленно прогрессирующим течением, симптомами гипотиреоза и увеличением размеров щитовидной железы (т.н. зоб Хашимото) | Протекает агрессивно, с выраженной деструкцией тканей щитовидной железы. Быстро приводит к декомпенсации и грубым гормональным нарушениям | Длительное бессимптомное течение | Провоцирует массивное разрушение тканей щитовидной железы и деструктивный тиреотоксикоз (резкое увеличение концентрации гормонов ЩЗ в крови). Затем это состояние сменяется недостаточностью эндокринного органа и выраженным гипотиреозом |
Обратите внимание! Появление первых признаков аутоиммунного тиреоидита во время беременности требует строгого врачебного наблюдения. Эндокринный сбой опасен не только для будущей мамы, но и для плода, так как его рост, физическое развитие и правильная закладка внутренних органов зависит от действия материнских гормонов.
Таким образом, своевременную диагностику может осложнить не только хроническое течение аутоиммунного тиреоидита с минимумом симптомов, но и внезапное начало: часто болезнь развивается на фоне полного здоровья и долгое время остаётся незамеченной как со стороны медицинских работников, так и со стороны пациентов.
Серьезные гормональные нарушения в организме
Признаки гипотиреоза – классическое проявление аутоиммунного тиреоидита
Классический гипотиреоидный синдром при аутоиммунном тиреоидите (иногда он может проявиться лишь спустя несколько лет от начала заболевания) характеризуется:
- слабостью, апатией;
- снижением работоспособности;
- постоянной сонливостью;
- увеличением массы тела;
- зябкостью, плохой переносимостью холода;
- отечностью лица, стоп и ладоней;
- медлительностью, нарушением процессов запоминания и концентрации внимания;
- нарушениями сердечного ритма, урежением ЧСС.
Обратите внимание! Дефицит гормонов щитовидной железы куда более опасен для детей, чем для взрослых. Хронический гипотиреоз, вызванный аутоиммунным воспалением, может привести к выраженному отставанию физического и умственного развития малыша (вплоть до кретинизма), карликовости, патологиям развития половых органов.
Часто пациенты не обращают внимания на изменения, протекающие в организме, списывая их на хроническую усталость или сезонную хандру. Отсутствие лечения может привести к серьезному осложнению тиреоидита – гипотиреоидной коме.
Гипотиреоидная кома – серьезная угроза для жизни
Резкое снижение концентрации гормонов щитовидки в крови приводит к критическому замедлению обмена веществ и кислородному голоданию головного мозга и, в конечном итоге, угнетению сознания и коме.
Типичные симптомы, позволяющие заподозрить у пациента крайне низкий уровень тиреоидных гормонов:
- снижение температуры тела до 35-35,5 °С;
- нарушения со стороны сердца и сосудов – ЧСС менее 60 уд./мин., пульс плохо прощупывается, нитевидный, артериальное давление резко снижено;
- нарушение со стороны органов дыхания – уменьшение числа дыхательных движений, периоды апноэ – временной остановки дыхания;
- дисфункция нервной системы – нарушение сознания, пациент не реагирует на обращенную к нему речь, попытки привести в чувство;
- дерматологические нарушения – бледность и сухость кожи, которая приобретает восковидный оттенок, выраженные плотные отеки;
- проблемы со стороны органов пищеварения – увеличение размеров печени, парез кишечника.
Ранняя диагностика и комплексное лечение, включающее внутривенное введение гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов, а также коррекцию дыхательных расстройств и симптоматическую терапию сохраняет больному жизнь в 50-60% случаев.
Гипотиреоидная кома относится к тяжёлым состояниям, которые тяжело поддаются коррекции. Профилактика гипотиреоидной комы – одна из главных задач современного здравоохранения.
Обратите внимание! Если пациент поступил в клинику с гипотиреоидной комой, после восстановления жизненно-важных функций и коррекции обменных нарушений, врачебная инструкция предписывает полное обследование гормонального статуса и функционального состояния щитовидной железы для определения причин возникновения осложнения.
Признаки гипертиреоза при АИТ
При развитии деструктивного тиреотоксикоза пациенты, напротив, жалуются на:
- раздражительность, повышенную возбудимость;
- тревожность;
- бессонницу;
- повышение аппетита;
- снижение массы тела;
- постоянно повышенную температуру тела на уровне 37,0-37,5 °С;
- дрожь во всем теле, подрагивание кончиков пальцев, языка, подбородка;
- чувство песка в глазах.
Так как гипертиреоидная стадия болезни, если и присутствует, то крайне непродолжительна, ее лечение часто не проводится вообще.
Отсутствие патогенетического лечения болезни
К сожалению, лекарства, которое бы вмешивалось в сложные иммунные процессы и подавляло разрушение здоровых тканей щитовидной железы, на сегодняшний день не существует. Медики могут скорректировать возникающие гормональные нарушения назначением пожизненного приема препаратов-аналогов гормона щитовидки тироксина (Л-Тироксин, Эутирокс).
Комплексное лечение заболевания обязательно дополняется назначением нестероидных противовоспалительных препаратов, адаптогенов, витаминных комплексов, общеукрепляющих средств. Если гипотиреоидное состояние сопровождается компенсаторным ростом щитовидной железы (зоб Хашимото), и орган достигает больших размеров, решается вопрос о его хирургическом удалении.
Обратите внимание! Не стоит обращаться к целителям с проблемой аутоиммунного тиреоидита. Средства народной медицины и снадобья, приготовленные своими руками, при этом заболевании не только не принесут желаемого эффекта, но и будут причиной потерянного времени. Цена таких экспериментов над собственным здоровьем может быть слишком велика.
Отсутствие перспективы «вылечиться навсегда» также делает болезнь опасной для пациента. Часто врачи сталкиваются с забывчивостью или банальным нежеланием пациента ежедневно принимать гормоны. Многие больные объясняют это тем, что «и так неплохо себя чувствуют».
Тем не менее, нарушение поступления тиреоидных гормонов извне приводит к выраженному эндокринному дисбалансу и развитию осложнений. Помните о важности приема таблеток.
Не стоит пугаться, если вам поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит: последствия заболевания, конечно, могут быть опасны, но в целом эта патология хорошо поддаётся коррекции лекарственными препаратами. Регулярные посещения эндокринолога и прем прописанных врачом таблеток позволит вести привычный образ жизни и избежать осложнений болезни Хашимото.
Что это такое?
АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.
Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».
Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.
О причинах и развитии
Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.
Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.
Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:
- частые патологии вирусного и бактериального характера;
- хронические ЛОР инфекции;
- вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
- избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
- длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
- йод дефицит в организме;
- периоды изменения гормонального фона;
- иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
- оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
- нервные патологии и стрессы.
Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).
Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам
АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:
- Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
- Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
- Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
- Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».
Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:
- Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
- Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.
Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.
При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.
Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.
Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.
По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.
Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:
- небольшим субфебрилитетом тела;
- сердечной аритмией и гипергидрозом;
- самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
- дрожью в конечностях и потерей веса;
- инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).
Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:
- хронической усталости;
- значительная прибавка в весе;
- гипотермия (пониженная температура) и отечность;
- огрубелые черты лица;
- дефекты дикции, медлительность и сонливость;
- сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.
Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты
Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.
Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.
Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:
- Заместительную гормональную терапию.
- Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
- При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.
При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.
Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.
АИТ - лечение Эндонормом
В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.
Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.
Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.
Возможные последствия
Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.
- Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
- В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
- Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.
Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.